补肾活血方对血管性认知障碍模型大鼠神经递质及其受体的影响(3)
参见附件。
脑内存在作为神经递质的游离氨基酸，可分为EAA和IAA。EAA以Glu为代表，IAA以GABA、Gly为代表。适量的EAA浓度是维持包括学习、认知、记忆、运动和发育等正常脑功能所必需的，但当其浓度过高时，可引起兴奋性毒性，导致神经元肿胀和空泡变性，甚至死亡。研究表明[10，11]，脑缺血时神经元可释放大量Glu，同时对Glu的摄取能力下降，导致突触间隙中Glu浓度持续升高，引起EAA和IAA比例失衡。Glu含量升高后，可引起去极化，产生Na+、Cl-以及水分的细胞内流，导致细胞肿胀，同时Glu可激活NMDA受体，调控开放钙通道，导致细胞外Ca2+大量内流，引起神经细胞的损伤或死亡。有研究表明[12，13]， 脑缺血时，Gly含量的减少可以减轻脑损伤，Gly可通过激动NMDA受体上Gly结合位点，影响离子通道，致Ca2+内流增加，扩大脑缺血损害，故Gly虽为IAA，但仍被认为与Glu具有协同毒性作用。GABA是脑内重要的IAA，主要由Glu脱羧而成，可拮抗Glu的兴奋性毒性。研究发现[14，15]，缺血过程中，GABA释放增加，其幅度远远高于Glu和Asp释放增加的幅度。在脑缺血时，GABA通过突触后及突触前抑制作用，拮抗Glu的毒性，减轻细胞的损伤[16]。目前多数学者认为，Glu/GABA失衡是导致神经元损伤的原因，从而影响大脑的学习、记忆、认知功能[17 ......
脑内存在作为神经递质的游离氨基酸，可分为EAA和IAA。EAA以Glu为代表，IAA以GABA、Gly为代表。适量的EAA浓度是维持包括学习、认知、记忆、运动和发育等正常脑功能所必需的，但当其浓度过高时，可引起兴奋性毒性，导致神经元肿胀和空泡变性，甚至死亡。研究表明[10，11]，脑缺血时神经元可释放大量Glu，同时对Glu的摄取能力下降，导致突触间隙中Glu浓度持续升高，引起EAA和IAA比例失衡。Glu含量升高后，可引起去极化，产生Na+、Cl-以及水分的细胞内流，导致细胞肿胀，同时Glu可激活NMDA受体，调控开放钙通道，导致细胞外Ca2+大量内流，引起神经细胞的损伤或死亡。有研究表明[12，13]， 脑缺血时，Gly含量的减少可以减轻脑损伤，Gly可通过激动NMDA受体上Gly结合位点，影响离子通道，致Ca2+内流增加，扩大脑缺血损害，故Gly虽为IAA，但仍被认为与Glu具有协同毒性作用。GABA是脑内重要的IAA，主要由Glu脱羧而成，可拮抗Glu的兴奋性毒性。研究发现[14，15]，缺血过程中，GABA释放增加，其幅度远远高于Glu和Asp释放增加的幅度。在脑缺血时，GABA通过突触后及突触前抑制作用，拮抗Glu的毒性，减轻细胞的损伤[16]。目前多数学者认为，Glu/GABA失衡是导致神经元损伤的原因，从而影响大脑的学习、记忆、认知功能[17 ......
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