脓毒症心肌舒张功能障碍研究进展(2)
参见附件。
2.3 心肌的高能磷酸代谢障碍 心肌的高能磷酸代谢障碍也可直接影响心肌舒张功能。肌动蛋白紧密结合状态的解离需要二磷酸腺苷(ADP)的分解，当心肌游离的ADP分子升高时这一过程则被抑制。体外实验研究发现，心肌舒张期僵硬度与游离的ADP水平升高所导致的能量代谢抑制作用密切相关。在左室舒张功能障碍的犬模型中，Paolocci等[12]观察到心肌存在一磷酸腺苷(AMP)分解增加和游离的ADP浓度升高的高能磷酸代谢异常。其中，心肌MMPs抑制剂(PD166793)主要是通过逆转高能磷酸代谢异常，改善心肌舒张功能。既往研究显示，脓毒症患者心肌存在线粒体功能不全，可导致心肌的高能磷酸代谢异常，可能是促进脓毒症心肌舒张功能障碍的重要因素。
3 心脏舒张功能的评价方法
目前认为心导管检查是评价左心室舒张功能的“金标准”，其测定的左室舒张末期充盈压(LVEDP)、-dp/dtmax、充盈速率和时间等指标能客观评价左室舒张功能，但因该方法是有创的，且费用高，限制其在临床上应用。
超声心动图则因其简便易行和无创性已成为目前评价左心室舒张功能最常用的方法。其中，二尖瓣血流频谱(MVF)方法曾被称为超声心动图无创评估心脏舒张功能的基石。临床上通常采用二尖瓣舒张早期峰值流速(E)和舒张晚期峰值流速(A)、E/A比值、等容舒张时间(IVRT)、E波减速时间(EDT)、A波持续时间(Ad)等指标来描述左室舒张期充盈的特征 ......
2.3 心肌的高能磷酸代谢障碍 心肌的高能磷酸代谢障碍也可直接影响心肌舒张功能。肌动蛋白紧密结合状态的解离需要二磷酸腺苷(ADP)的分解，当心肌游离的ADP分子升高时这一过程则被抑制。体外实验研究发现，心肌舒张期僵硬度与游离的ADP水平升高所导致的能量代谢抑制作用密切相关。在左室舒张功能障碍的犬模型中，Paolocci等[12]观察到心肌存在一磷酸腺苷(AMP)分解增加和游离的ADP浓度升高的高能磷酸代谢异常。其中，心肌MMPs抑制剂(PD166793)主要是通过逆转高能磷酸代谢异常，改善心肌舒张功能。既往研究显示，脓毒症患者心肌存在线粒体功能不全，可导致心肌的高能磷酸代谢异常，可能是促进脓毒症心肌舒张功能障碍的重要因素。
3 心脏舒张功能的评价方法
目前认为心导管检查是评价左心室舒张功能的“金标准”，其测定的左室舒张末期充盈压(LVEDP)、-dp/dtmax、充盈速率和时间等指标能客观评价左室舒张功能，但因该方法是有创的，且费用高，限制其在临床上应用。
超声心动图则因其简便易行和无创性已成为目前评价左心室舒张功能最常用的方法。其中，二尖瓣血流频谱(MVF)方法曾被称为超声心动图无创评估心脏舒张功能的基石。临床上通常采用二尖瓣舒张早期峰值流速(E)和舒张晚期峰值流速(A)、E/A比值、等容舒张时间(IVRT)、E波减速时间(EDT)、A波持续时间(Ad)等指标来描述左室舒张期充盈的特征 ......
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