摘要:目的通过反转录聚合酶链反应(RTPCR)技术，检测在二甲双胍(Met)及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的阻断剂复合物 C(compound C)干预下，脂多糖(LPS)诱导的人单核细胞(THP1)相关炎症因子白介素1β(IL1β)、肿瘤坏死因子(TNFα)基因水平的表达，探讨Met的抗炎作用及抗炎机制。方法体外培养人单核细胞，并分为对照组，LPS组(1 μg/mLLPS)，Met组(Met 5 mmol/L+ LPS 1 μg/mL)，复合物C组(Met 5 mmol/L+ LPS 1 μg/mL+compound C 10 μmol/L)分别孵育6 h后，提取细胞进行检测。台盼蓝染色镜下计数观察细胞存活率。RTPCR检测细胞炎症因子IL1β、TNFα的表达水平。结果Met在干预6 h后，可降低LPS所诱导的THP1细胞的炎症因子IL1β、TNFα的基因表达。 Met组炎症因子IL1β、TNFα的分泌显著低于LPS组(P<0.01)。复合物C组炎症因子IL1β、TNFα较Met组表达增加(P<0.01)。结论Met干预6 h可降低LPS诱导的THP1细胞相关炎症因子IL1β、TNFα的基因表达，提示二甲双胍在基因水平上有一定的抗炎作用，且其抗炎途径与激活AMPK有关。

    关键词：二甲双胍；人单核细胞；苷酸活化蛋白激酶；炎症因子

    中图分类号：R587.1R255.4文献标识码：Adoi:10.3969/j.issn.16721349.2014.06.050文章编号：16721349(2014)06073703

    2型糖尿病是一种慢性炎症性疾病[1 ......