徐中山

    高血压与交感神经系统的神经源性机制研究进展

    徐中山

    摘要：高血压与交感神经系统的神经源性机制研究是解释高血压发生机制的重要假说。本研究主要对高血压与交感神经系统活性之间的相关性进行综述； 介绍增强交感神经系统活性的方法； 综述基因、体液以及代谢等因素对高血压患者交感神经活性产生的影响；阐述与交感神经系统有关的新疗法，探讨交感神经系统活性在高血压发生、发展以及治疗过程中所发挥的作用。

    关键词：高血压； 交感神经系统； 神经源性机制；疗法；进展

    现代人们的生活水平不断提高，随之而来的是工作压力也更大，使得心脑血管疾病的发病率与病死率逐年攀升。高血压是诱发心脑血管疾病的主要危险因素之一。目前关于高血压的发病机制存在众多假说，其中“高血压的神经源性机制”在解释高血压发生机制方面更为大部分学者所接受。大量动物实验证实，交感神经系统(sympathetic nervous system，SNS) 在高血压的发生及发展过程中至关重要。目前，大部分学者致力于探索交感神经系统与高血压、高血压患者交感神经系统与基因及体液因素等的相关性研究，关于交感神经系统相关的高血压新疗法也正在探索之中。

    1高血压与交感神经系统

    对高血压人群及实验室内的高血压动物模型研究发现，交感神经系统不但与高血压的发生及发展密切相关，而且与血压升高的幅度直接呈明显正相关； 特别是对中青年高血压患者，当血压出现小范围上升时，血浆中去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)含量已增加，提示交感神经系统活动增强； 对因高血压诱发的靶器官损害及并发症中，也存在特征性的交感神经活动增强：交感神经可经过α与β肾上腺素能受体使高血压患者出现心肌纤维化及心肌肥厚，严重损伤心肌细胞，随着炎症反应的加重间接损伤心肌细胞[1]； 去甲肾上腺素放射性标记实验显示，临界或轻度的高血压患者其交感神经活动增强，尤其在心脏与肾脏处的交感神经活动增强更为显著[2]。在高血压伴心室肥厚患者中，左心室或右心室肥厚程度与交感神经活动增强程度之间为正相关关系； 在高血压伴心力衰竭患者中，包括轻度或中度心力衰竭在内，交感神经活动均出现增强，而且伴随心力衰竭程度的加重而增强； 交感神经活动增强可明显影响心律失常，包括期前收缩、心房颤动及室性心律失常等[3]。肾交感神经活动在血压的长期调节过程中发挥十分重要的作用，而且肾交感神经系统的过度激活被认为是产生高血压的重要因素，肾交感神经活动增强可影响肾素释放、肾小球滤过率以及肾小管的重吸收，导致血压上升； 有时肾脏交感神经活动增强未能使血管收缩时 ......