魏文亭，姜亚军

    1 脑血管病现状

    脑卒中是世界范围内致死和致残的一个很重要的原因。目前治疗脑卒中的有效方法甚少，使用重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓可以减轻卒中所致的脑损伤，但是其治疗的时间窗很短，并且导致脑出血的风险比较大。最近几年很多研究表明，内皮祖细胞(endoth elial progenitor cells，EPCs)在脑卒中后血-脑屏障修复过程、血管新生和神经发生有着非常积极作用。

    2 EPCs的基础研究

    内皮祖细胞是由Asahara等[1]在人的外周循环血中获取的一种内皮细胞前体细胞，逐渐分化为成熟的内皮细胞而失去干细胞的特性，对内皮损伤的修复和血管新生的促进起到了非常积极作用。早期EPCs和晚期EPCs均参与血管新生过程，早期EPCs通过分泌一系列的生长因子及细胞因子来参与血管新生，如血管内皮生长因子(VEGF)，触发基质细胞来源因子-1(SDF-1)，胰岛素样生长因子-1(IGF-1)以及粒细胞集落刺激因子(G-CSF)等，它们可以促进内皮细胞增殖和迁移，减少内皮细胞凋亡，募集内源性的EPCs[2]，形成良性循环促进血管新生。晚期EPCs可以定向归巢于内皮损害部位并直接分化为成熟内皮细胞替换受损内皮以促进血管新生，据统计EPCs大约占新生血管内皮细胞的26%[3]。另外，晚期EPCs也可以分泌可溶性因子从而促进血管新生过程[4]。

    3 EPCs数量变化及影响因素

    3.1 脑梗死时循环EPCs的变化 脑梗死病人循环EPCs的数量明显低于正常人[5]。不过脑梗死急性期循环EPCs水平会短暂升高[6]，具体过程大致为脑梗死前7d循环EPCs数量逐渐上升，至第14天仍然保持较高的水平，直到第28天下降到基础水平。这表明EPCs被动员至外周血来应答血管损伤并帮助修复损伤血管[7]。脑梗死后EPCs数量减少的机制有很多，包括脑梗死病人EPCs产生和动员机制受损、循环EPCs的不断消耗等。

    3.2 影响循环EPCs水平的因素 传统的脑血管病危险因素例如体重指数、年龄、血压、总胆固醇、低密度脂蛋白、血清高敏C 反应蛋白等与循环EPCs水平呈负相关 ......