滕萍萍，郝春艳

    1.山西医科大学(太原 030001)；2.山西医科大学第一医院

    HSP60与动脉粥样硬化关系的研究进展

    滕萍萍1，郝春艳2

    1.山西医科大学(太原 030001)；2.山西医科大学第一医院

    摘要：动脉粥样硬化(AS)是一种慢性的、多种因素共同作用的疾病。它起始于青少年时期，随着年龄增长、疾病发展，可有多种临床表现如冠心病、脑梗死、间歇性跛行甚至死亡。近三四十年，炎症机制成为AS研究的热点。关于AS早期病变的动物实验和临床研究都表明：动脉分叉处T细胞在动脉内膜的聚集是AS发生的始动环节。当人感染或接种细菌产生的热休克蛋白60(HSP60)时会产生细胞免疫和体液免疫。原核生物和真核生物的HSP60具有高度的同源性，当危险因素作用于血管内皮细胞时，机体产生的保护性免疫反应可能导致AS。

    关键词：动脉粥样硬化；免疫；炎症；热休克蛋白60；早期病变

    进入21世纪以来，动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)性心血管疾病已成为严重危害人类健康的第一位杀手[1]。目前，有关AS的发病机制尚未完全清楚。近三四十年，炎症机制成为AS研究的热点[2]，大多数关于AS免疫炎症机制的研究都是在晚期、典型病变斑块的基础上进行的。本研究主要叙述AS早期病变，并研究其致病过程。

    1免疫炎症与动脉粥样硬化

    许多年以前，AS被认为仅仅是脂质在动脉壁的沉积。1922年，第一次提出AS是一种自身免疫性疾病，此后大量的实验研究表明单核、巨噬细胞和淋巴细胞等，特别是T淋巴细胞参与了AS的发生、发展。故现在许多学者开始把AS视为一种慢性炎症反应或自身免疫性疾病[3-4]。考虑AS为自身免疫性疾病，基于以下4点：①许多AS病人的血脂水平是正常的，也就是说，高血脂并不是AS唯一的或者是最重要的危险因素[5]。②类似于朗格汉姆细胞的血管相关树突细胞网，出现于AS其他炎症-单核细胞浸润之前。③在易出现AS病变的部位，T细胞在动脉内膜的浸润出现在单核细胞、巨噬细胞、血管平滑肌细胞聚集之前[6]。④AS病人，血脂在正常水平时，炎症因子[如C反应蛋白(CRP)]与动脉内膜厚度有关。对于这些病人，抗感染治疗能够取得很好的疗效。AS主要发生在动脉分叉处或弯曲的特殊部位，这些部位血流动力学的改变影响内皮细胞信号的传导、基因的表达，形成促炎症释放的环境，引起少量的淋巴细胞、单核细胞的浸润和定植于内膜的血管相关树突细胞(VADCs)的聚集。关于AS早期病变的动物实验和临床研究都表明：T细胞的浸润发生在脂质沉积和巨噬细胞、血管平滑肌细胞聚集之前 ......