韩额尔德木图 ，马月宏，王海燕，孟永梅

    慢性心衰的病理生理及发病机制研究进展

    韩额尔德木图1，马月宏2，王海燕2，孟永梅2

    1.内蒙古医科大学附属医院(呼和浩特 010050)；2.内蒙古医科大学

    摘要：心力衰竭(心衰)，是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。心衰是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，正成为21世纪最为重要的心血管病症。针对上述问题，本研究就心衰的病理生理及发病机制的研究进展综述如下。

    关键词：心衰；病理生理；发病机制

    心衰是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿，近年来心衰的发病率仍持续增长，正成为21世纪最为重要的心血管病症。慢性心力衰竭(chronic hear failure，CHF)有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚，是大多数心脏病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。根据我国2003年的抽样统计，成人心衰患病率为0.9%，根据美国心脏病学会(AHA)2005年的统计报告显示，全美约有500万心衰病人，心衰的年增长数为55万[1]。CHF常由器质性心血管疾病引起，如冠心病、瓣膜性心脏病、高血压病、肺心病和内分泌疾患等。正确认识CHF，合理的治疗CHF，提高病人生活质量具有非常重要的意义。近年来，随着基础医学研究的不断深入研究，循证医学对心衰的诊治提供了充足的实证，心衰的发病发展机制和概念都有了较大的改变和更新。

    医学对心衰的认识经历了从器官到细胞再到基因的发展过程，其病理生理改变也十分复杂，对其认识也将不断的深入，20 世纪40 年代主要是体液潴留机制，20 世纪60年代则是泵功能障碍机制，20 世纪80 年代开始重视神经内分泌细胞因子系统的过度激活，直至现在为止认识到心肌重构是心衰发生发展的重要机制。目前认为血流动力学异常是心衰症状的病理生理基础，或者说是心衰的结果；而神经内分泌细胞因子系统的过度激活等导致的心室重塑则是心衰发生发展的病理生理学基础。心室重塑是一个非常复杂的过程，涉及到一系列的分子和细胞机制，比如心肌细胞的凋亡、心肌细胞的肥厚、心肌细胞外基质的沉积、基因表达异常及多种基因之间的相互作用等等，从而导致心肌结构、表型、功能的变化，表现为心肌质量、心室容量及心室形状的改变。其次，心肌梗死、炎症、过高的压力或容量负荷增加了心室壁的机械负荷，激活了一系列神经内分泌信号，加重心衰的进程。神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心室重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，后者又激活神经内分泌因子系统 ......