李红兵，谭子虎

    血管性痴呆的超微病理学研究进展

    李红兵1，2，谭子虎3

    随着人口老龄化，血管性痴呆具有发病率高，起病隐袭的特点，严重影响着老年人的生活质量。而本病同时具有可防可控的特点。同时，新的代谢显像技术及超微病理学的发展，为深入研究本病提供了新的思路和新的思考，鉴于此，本文从国内外最新文献对本病的超微病理学进行综述，为临床研究提供借鉴。

    血管性痴呆；超微病理学；神经递质；认知功能障碍

    血管性痴呆(vascular dementia，VaD)是继阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)之后痴呆的第二常见原因，是迄今唯一可以预防的痴呆类型，早期防治意义重大[1]。主要表现为除神经系统定位损害的症状和体征外，还有执行能力、定向力、近记忆力、计算力、语言、视空间技能、情感、人格和抽象判断力等认知功能受损[2]。并严重影响病人日常生活、工作、社会交往。鉴于VaD与AD在病理方面有较多的重合及相互影响[3]，血管损伤常常伴随或加重神经变性性疾病，Hachinski等[4]提出了血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment，VCI)。VCI指脑血管或血管性因素导致脑组织损伤而引起的认知功能下降，从早期的认知缺陷到严重而广泛的痴呆样综合征。为早期痴呆的防治提供了理论依据。

    1 病 因

    ①脑血流量减少。一般来讲VaD病人出现临床症状和体征时，脑血流量的降低至少已有2年以上；②微循环功能障碍：功能性分流增多，使脑实质得不到充分的灌注；③脑组织摄氧分数降低，包括血液酸碱度，血液流变学异常，血液成分的改变均可影响脑组织摄氧效率。

    2 神经递质的改变

    2.1乙酰胆碱能系统(Ach)乙酰胆碱在人的记忆与认知功能中起着重要作用。已经证实无论是AD还是VaD，胆碱能神经元均有减少，而且无论是AD还是VaD海马部位的乙酰胆碱合成酶(胆碱乙酰化酶 ChAT)均有明显降低。

    2.2兴奋性氨基酸(EAA)大量动物实验证实：脑缺血时兴奋性氨基酸(NMDA、CLU)增多，造成神经细胞病理性钙超载，导致神经元死亡或凋亡，对神经细胞起到毒害作用。

    3 血管性痴呆分类

    神经放射学研究显示：血管性痴呆与血管病变部位、病变血管类型有密切关系。脑小血管病导致广泛脑白质疏松及腔隙性脑梗死(基底神经节或额叶白质)；大血管病变导致单一关键部位的梗死或多发梗死；也可能无明显梗死的大脑低灌注，脑内缺血，或基因决定的脑内动脉病[5] ......