田 颖

    脑心综合征研究进展

    田 颖

    脑心综合征是由于急性脑血管事件导致心肌损伤的一组综合征。本文根据文献综述法总结其发病机制、检查手段及治疗方法的进展。

    脑心综合征；脑出血；脑梗死；心血管损伤

    脑心综合征是指由于急性脑部疾病，如脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗死等疾病波及自主神经的高级中枢丘脑下部时，导致神经、体液障碍引起的类似急性心肌损害、心肌缺血、心律失常的心电图异常或心力衰竭症状。当脑病渐趋平稳或好转时则心脏病症状及心电图(ECG)异常随之好转或消失，由1954年Bruch首先报道。脑心综合征可呈现多种心脏损伤表现，现总结如下。

    1 发病机制

    1.1 神经、体液调节失衡 急性脑卒中时机体处于应激状态，交感神经兴奋性增强，体内儿茶酚胺，肾上腺素水平升高，可进一步引起冠状动脉痉挛与收缩，造成继发性心脏损害[1]。

    1.2 脑对心脏活动调节紊乱 支配心脏活动的高级自主神经中枢位于下丘脑、脑干及大脑边缘系统。急性脑血管病时，缺氧、缺血及血性脑脊液刺激下丘脑，导致自主神经调节紊乱。

    1.3 细胞因子或炎症介质释放 急性脑损伤时，血浆内皮素(endothelin，ET)水平升高，它具有强烈的收缩血管作用，高浓度ET对心肌有直接毒性作用，同时能抑制的心肌乳酸转运和能量代谢，进一步加重心肌损伤。急性颅脑损伤时，氧自由基、血栓素A2、前列环素I2等炎症因子明显增加，导致心肌损伤[2]。

    1.4 动脉粥样硬化 心脑血管疾病常存在共同的病理基础，即动脉粥样硬化。本病多发生于老年人，常有高血压、糖尿病、冠心病等基础疾病，故急性脑血管病时易出现心血管异常情况[3]。

    此外急性脑卒中时，急性颅内压增高、电解质紊乱及血流成分异常均可加重急性脑缺氧、应激反应等，造成对心功能的影响，诱发心脏病变加重。

    2 观察指标

    2.1 B型利钠肽前体(NT-proBNP) NT-proBNP作为BNP前体，主要由心室的心肌细胞合成，是客观的心功能标志物。急性脑血管疾病时亦可增高。孔艳艳等[4]将发病48 h内的急性脑梗死病人作为研究对象(病例组)，同期住院的缺血性脑血管病病人作为对照组，发现病例组NT-proBNP升高的比例及中位数水平均高于对照组，两组间升高比例及中位数水平比较，差异有统计学意义；两组间NT-proBNP水平比较差异有统计学意义。

    2.2 心肌酶谱 肖静等[5]观察急性脑梗死病人血清心肌酶改变，发现115例病人有20例血清心肌酶明显升高 ......