谢 航，朱明军，李 彬，王永霞，高 原，谢世阳，王 通，郝轩轩

    ·综述与进展·

    中医药改善心肌线粒体能量代谢的研究进展

    谢 航1，朱明军2，李 彬2，王永霞2，高 原2，谢世阳2，王 通1，郝轩轩1

    慢性心力衰竭是各类心血管疾病最终的临床表现，是心血管领域的一个难题。心衰的发展过程是线粒体功能紊乱的过程，保护线粒体结构和功能以防治心衰成为当下的研究热点。本文就中医药抑制、血管紧张素Ⅱ及提高心肌细胞线粒体呼吸酶复合物活性、心肌线粒体跨膜电位(MMP)、心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性4方面保护心肌线粒体作用机制进行探讨。

    慢性心力衰竭；中医药；线粒体；心肌能量代谢障碍；线粒体跨膜电位

    近年来，随着我国经济发展和人民生活水平的普遍提高，心血管疾病发病率呈上升趋势。慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)是各类心血管疾病发展终末阶段的主要表现，虽然利尿剂、正性肌力药、血管扩张药血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、β受体阻滞剂等药物在临床广泛应用，并未从根本上改变慢性心力衰竭的高发病率、高住院率与高死亡率，因此需对慢性心力衰竭进行深入研究。心肌细胞能量代谢障碍在慢性心力衰竭发生和进展的作用，是一个新的研究热点。有研究表明，心肌细胞能量障碍是心肌肥厚发生及心力衰竭发展的重要因素[1]。线粒体是心肌细胞能量产生的主要场所，心衰发展是线粒体功能紊乱的过程，线粒体是防治心衰的重要靶点[2]。中医药在治疗心衰方面具有独特优势和良好前景，以心肌线粒体作为切入点，研究中医药改善心肌线粒体能量代谢的作用机制，对治疗慢性心衰新方向具有重要意义。

    1 中医药抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)保护心肌细胞线粒体结构和功能

    肾素-血管紧张素系统(RAS)主要的生物活性物质是血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)。有研究表明AngⅡ通过心肌细胞肥大与间质成纤维细胞增生引起心肌重构，并最终引起心脏收缩和舒张功能异常而导致心力衰竭[3-4]。AngⅡ不直接造成心肌能量损伤，而是经活性氧(ROS)促进心肌细胞蛋白质的合成增加、致使心肌细胞肥大、线粒体结构和功能损伤，造成能量代谢失调[5]。中医药通过抑制AngⅡ表达 ......