王旭升，吴志松，盛海忠，范文君，董巧稚，王 彤，林 谦

    中西医结合治疗脓毒症合并应激性高血糖的研究进展

    王旭升，吴志松，盛海忠，范文君，董巧稚，王 彤，林 谦

    脓毒症是临床常见的危急重症，可发展为严重脓毒症、脓毒症休克、多脏器功能不全等而导致严重后果。由于感染/应激等因素存在，脓毒症病人常伴有血糖升高，应激性高血糖是脓毒症病人预后不良的一个独立危险因素。近年来，中医学和现代医学在其防治方面均取得不错进展，采用中医辨证结合西医辨病，取得良好疗效。本文对脓毒症应激性高血糖的中西医结合治疗现状予以综述。

    脓毒症；应激性高血糖；中西医结合

    应激性高血糖(stress hyperglycemia，SH)是指机体在无糖尿病(diabetes mellitus，DM)情况下由于各种应激因素所致血糖升高，临床上高血糖是导致脓毒症病人病死率增加的重要原因之一[1]。由于绝大多数脓毒症病人易于出现高分解代谢、高能量消耗等代谢紊乱，普遍存在SH。因此严格控制血糖有助于降低脓毒症病人的死亡率[2]。

    1 应激性高血糖机制及后果

    1.1 应激性高血糖的机制 脓毒症SH直接原因是分解代谢活跃与胰岛素抵抗。炎症因子的过度释放，造成神经内分泌系统激活，促使肾上腺皮质激素、胰高血糖素等升高血糖激素的分泌，引起高分解代谢状态，造成糖原降解生成葡萄糖进入血液增多；炎症因子还可影响胰岛素受体或造成胰岛素受体信号转导通路缺陷，造成脓毒症胰岛素抵抗[3]。白细胞介素-6(IL-6)是早期敏感的炎症介质，是造成危重症病人胰岛素抵抗、SH产生并导致不良预后的重要多功能细胞因子[4]。任晓红等[5]研究显示，危重症病人入住ICU第1天血清C反应蛋白(CRP)及IL-6表达即达峰值，与血糖水平呈正相关。马春霞等[6]研究发现，SH发生是胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能减退联合作用的结果。Hughes等[7]通过研究得出结论，炎症细胞产生的一氧化氮(NO)早期可引起胰岛β细胞损伤，抑制胰岛β细胞分泌，后期可引起胰岛β细胞凋亡，从而参与SH发生。

    1.2 应激性高血糖的后果 SH可损害中性粒细胞及吞噬细胞的细胞免疫功能，使粒细胞趋化及单核细胞吞噬活性降低，同时刺激血管内皮细胞活化，导致组织缺氧及器官功能受损，而组织器官受损又会加重SH，形成恶性循环[8]。SH引起渗透性利尿，引起血容量下降，造成水、电解质紊乱；还可引起感染风险及死亡率增加。一项动物实验证实，葡萄糖输注造成的急性高血糖3 h内可导致动物免疫功能减退，损害单核吞噬系统 ......