魏晓倩，王 雄，赵 慧

    银杏黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤及缝隙连接蛋白43的作用

    魏晓倩1，王 雄2，赵 慧1

    目的 研究银杏黄酮对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤(MIRI)及缝隙连接蛋白43(Cx43)的作用，并探讨其可能机制。方法 将32只雄性SD大鼠随机分为假手术组、I/R组、金纳多组、银杏内酯组，每组8只。建立在体心肌I/R损伤模型，HE染色法观察大鼠心肌组织形态学改变；黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性，硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)浓度；免疫组化法检测Cx 43的表达及分布特点；观察记录再灌注30 min内各组心律失常情况，进行评分比较。结果 与I/R组比较，金纳多组心肌坏死减少，SOD增高、MDA降低，Cx43表达增多且多分布在端端连接处，心律失常发生次数减少；银杏内酯组SOD增高、MDA降低、心律失常评分降低(P>0.05)，心肌细胞坏死及Cx43表达无明显异常。 结论 银杏黄酮可对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤以及减少Cx43表达异常，进而改善MIRI性心律失常，其作用机制可能与抗细胞氧化应激及减少缝隙连接蛋白表达异常有关。

    缺血再灌注损伤；心律失常；银杏黄酮；氧化应激；缝隙连接蛋白43

    目前对于急性心肌梗死的治疗主要为血管再通，随之产生的再灌注损伤越来越被重视，其中再灌注性心律失常也较常见。有研究表明，银杏黄酮具有抗心肌缺血再灌注损伤(MIRI)及抗氯化钡所致心律失常的作用[1-2]。缝隙连接蛋白43(Cx43)表达异常是心律失常发生中较为认可的机制之一[3]。本实验探究银杏黄酮对MIRI的作用以及是否能减少Cx43表达异常，探究可能机制，以期为临床治疗提供新思路。

    1 材料与方法

    1.1 试剂与仪器 兔抗鼠Cx43多克隆抗体(武汉博士德生物工程公司) ......