蒲玉婷，白 雪

    炎性因子与轻度认知障碍的相关性研究进展

    蒲玉婷，白 雪

    轻度认知障碍(MCI)是介于正常衰老与痴呆之间的一种临界状态，属于痴呆的前期表现。对MCI进行早期干预可以降低痴呆的发病，更好地提高病人的生活质量。目前炎性细胞因子与MCI之间的相关性受到研究者的重视，现将有关文献进行简要综述，期望为临床治疗MCI提供思路。

    轻度认知障碍；炎性因子；肿瘤坏死因子-α；白细胞介素-6；白细胞介素-1；高敏C-反应蛋白

    轻度认知障碍(mild cognitive impairment，MCI)是介于正常衰老和痴呆之间的一种临界状态[1]，是一种认知障碍症候群，其核心症状为认知功能的减退，日常能力没有受到明显影响。轻度认知障碍是痴呆的高危因素，Villanueva等[2]发现大约50%的轻度认知障碍病人在3年内可能发展为痴呆。如对MCI病人予以积极有效的治疗则完全有可能延缓甚至避免痴呆的发生。因此早期识别干预MCI至关重要。目前MCI的发病机制尚存在多种争议，其中细胞炎性因子引起的炎性反应导致轻度认知障碍越来越受到大家的重视。

    肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1(IL-1)、C反应蛋白(CRP)等被认为是常见的促炎性细胞因子[3]。本文就目前相关炎性因子与MCI的研究进行综述，期望为临床治疗MCI提供新的思路，从而为更好地预防老年痴呆提供新的方向。

    1 常见炎性因子与MCI

    1.1 TNF-α TNF-α是由小胶质细胞受刺激后产生的神经毒素，不仅可以明显地激活培养的星形胶质细胞，还可以促进其释放TNF-α、谷氨酸等活性物质，通过N-甲基-D天门冬酸对神经元产生毒性作用。近年来大量临床及实验研究[4]证实TNF-α可以参与学习、记忆的生理过程，并在认知障碍的病理生理过程中发挥一定的作用。与野生型小鼠相比，敲除 TNF-α基因的小鼠认知功能明显下降，提示其在正常生理状态下即影响认知功能。景光蝉等[5]认为当TNF-α异常表达时，可影响突触可塑性及抑制神经元突起的生长和分支，从而影响认知功能。TNF-α可参与神经的损伤，它的主要沉积物是 Aβ-淀粉样蛋白(Aβ)，是神经变性引起痴呆的主要原因之一。Michie等[6]的实验表明TNF-α可刺激单核细胞产生白细胞介素-6和白细胞介素-1β(IL-1β)。Barone等[7]证实TNF-α可诱导白细胞介素-8。因此，TNF-α被视为众多细胞因子的始动因子并且是诱导星性胶质细胞产生细胞因子的潜在性因素 ......