王璐玲，张晓峰

    中西医治疗动脉粥样硬化作用机制的研究进展

    王璐玲，张晓峰

    动脉粥样硬化(AS)是一种多种复杂因素作用于血管壁导致内皮损伤后的一系列进展性病理变化过程，是造成缺血性心脑血管病的主要病理基础。近年来，AS的发病率在我国呈明显的上升趋势，本病已经成为国内的一个研究热点。本文综述了动脉粥样硬化的发生机制及治疗药物新进展。

    动脉粥样硬化；作用机制；中西医结合；心血管疾病

    动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是发达国家和许多发展中国家引起病人死亡的原因之一，虽然现在已经将各种类型的药物和疗法用于治疗动脉粥样硬化，但其仍然是引起病人死亡率主要原因。从现代医学角度出发，AS的病因尚未完全确定，AS指数与肥胖、高血压、同型半胱氨酸、尿酸及血脂参数呈一定相关性，能够更加准确地评估血脂代谢综合征发生的危险度[1]。

    1 动脉粥样硬化的发病机制

    动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD)是引起心脑血管事件的常见疾病，AS是一种脂质代谢与炎症性血管病变[2]。巨噬细胞在动脉粥样硬化免疫应答中发挥着重要作用，巨噬细胞是泡沫细胞的主要来源，也是动脉粥样硬化病变的标志。因此，巨噬细胞在动脉粥样硬化的病理生理中的作用越来越被重视[3]。现代医学认为巨噬细胞、平滑肌细胞(SMC)和血管内皮细胞对动脉粥样硬化的形成和发展起着关键的作用，随着血管内皮细胞中巨噬细胞凋亡以及其功能缺陷，将会促进斑块坏死和不稳定性，这会引起血栓和心血管疾病的发生[4]。巨噬细胞自噬是由溶酶体系统降解胞内受损、变性及衰老的蛋白质与细胞器的过程，基础水平的自噬可保护细胞免受环境刺激影响，对于控制动脉粥样硬化进程具有重要意义，反之过度自噬则导致细胞死亡，斑块失稳[5]。然而，研究表明巨噬细胞自噬现象(autophagy)对人体起着保护作用，这可以将多余胆固醇排除。这为临床提供了一个新的治疗方向[6-7]。刘雪琴等[8]研究得出通过阻断巨噬细胞上的Kvl.3通道可以促进巨噬细胞向着具有抗炎作用的M2型巨噬细胞分化。

    CD40/CD40L是炎症免疫反应的枢纽，参与动脉粥样硬化的发生、发展乃至斑块破裂的全过程[9]。原发性高血压病人动态动脉硬化指数与颈动脉粥样硬化关系密切[10]。实验研究提示，尿酸影响血管壁细胞和基质，作用机制较为复杂，涉及炎症反应、氧化应激、免疫调节等方面[11]。类风湿关节炎病人血尿酸、同型半胱氨酸(Hcy)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平和病程与动脉粥样硬化的发生率相关[12] ......