李 翔 ，范志强，王建刚，田首元，金弋乔，杨 春，段 俊

    · 基础医学论著/研究·

    血红素氧合酶-1在七氟醚后处理心肌缺血再灌注损伤保护中的作用

    李 翔1，范志强2，王建刚3，田首元3，金弋乔1，杨 春1，段 俊2

    目的 研究七氟醚后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用，探讨血红素氧合酶-1(HO-1)的发挥作用。方法 健康雄性SD大鼠30只，体重230 g ～260 g，采用随机数字标示法分为5组，每组6只。假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(SP组)、七氟醚后处理加用锌原卟啉(ZnPP)组(SP+Zn组)、锌原卟啉组(Zn组)。S组丝线穿过冠状动脉前降支(LAD)不结扎，I/R组、SP组、SP+Zn组、Zn组结扎30 min后松开结扎线并再灌注120 min。I/R组、Zn组再灌注前3 min分别单次股静脉注射生理盐水1 mL，Znpp(5 μg/kg)稀释液1 mL并吸入纯氧3 min；SP组、SP+Zn组再灌注前3 min分别单次注射生理盐水1 mL，ZnPP(5 μg/Kg)稀释液1 mL并吸入2%七氟醚3 min。再灌注满120 min后，①取抽取动脉血用酶联免疫吸附法(ELISA)测血清肌钙蛋白(cTn-I)含量。②取心尖缺血组织测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。③用蛋白印迹法(Western-blot)测心尖缺血组织中HO-1含量。结果 与S组相比，其余各组cTn-I、HO-1、MDA含量均明显升高，SOD活性明显降低，差异有统计学意义(P0.05)。结论 HO-1在七氟醚后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护机制中起关键作用。

    心肌缺血再灌注损伤；七氟醚；缺血后处理；血红素氧合酶-1

    心肌缺血再灌注损伤(myocardium ischemic reperfusion injury，MIRI)防治的研究一直是医学热点。七氟醚是新型吸入麻醉药，具有诱导迅速及苏醒快而完全，血流动力学稳定，广泛用于临床麻醉。已证实，七氟醚对MIRI预处理和后处理均对心肌缺血再灌注损伤有保护作用[1-4]。而七氟醚后处理因为操作更加安全、简便，避免了缺血后处理要求短暂反复缺血-再灌注的潜在风险和医学伦理道德的限制，更具有可行性，也更适合临床应用[5]。

    人类细胞经过进化，具有多种抗氧化应激的保护机制，其中血红素氧合酶-1(hemeoxygenase-1，HO-1)就是重要的保护机制之一，HO-1能将前氧化物血红素降解为一氧化碳(CO)、胆绿素(会进一步被降解为胆红素)和二价铁[6] ......