刘 静，林 谦

    ·理论探索·

    舒张性功能不全病理机制及中医药干预靶点探讨

    刘 静1，林 谦2

    舒张性功能不全是心力衰竭的重要类型，其发病率、死亡率约占心衰病人的50%，但其病理机制仍不明确，尚缺乏有效的干预手段。临床上，中药治疗舒张性功能不全有效。查阅文献从心肌松弛性和顺应性、运动应激与代偿机制、房室藕联、心肌纤维化与心肌重塑、心肌细胞钙稳态、氧化应激等方面对舒张性功能不全病理机制进行梳理，并对中医药干预靶点进行探讨。

    舒张性功能不全；中医药；病理学机制

    心力衰竭是21世纪常见的心血管流行病之一，近50%心衰病人属于舒张性心功能不全，表现为射血分数(EF)正常或保留的心衰(heart failure with preserved ejection fraction，HFPEF)[1-4]。与收缩性心力衰竭已取得的进展相比，舒张性心力衰竭的发病率与病死率仍无明显减少[4-7]；由于舒张性心功能不全处于心脏从早期代偿走向失代偿的重要环节，因此成为心力衰竭研究的难点与热点。本研究旨在梳理现有研究证据支持的HFPEF病生理机制，并就中医药干预HFPEF靶点进行探讨。

    1 舒张性心功能不全病理机制

    1.1 心肌松弛性和顺应性受损 左室发挥有效做功依赖于其在两种状态间转换的能力：舒张期心室有足够的松弛性和顺应性，以从压力较低的左房获得血液充盈；收缩期需要拥有强有力的心室抵抗动脉压力而射出足量血液。因此，心室有两个互相交替的功能：舒张期充盈和收缩期射血。舒张期充盈开始于收缩状态下心肌的松弛，是一个主动耗能的动态演变过程，包括两个阶段：等容舒张期(此期主动脉关闭，二尖瓣未开放，左室压力下降但容积不改变)和张力增加性舒张期(此期是二尖瓣开放到二尖瓣关闭的阶段，左室容积增加，压力增高)。张力增加性舒张期可分为两个部分：早期舒张充盈和晚期舒张充盈。等容舒张期，左室心肌松弛而压力持续下降，扩大左房室间的压力梯度，使左室产生一种“抽吸泵”效果，促使舒张早期快速充盈。心室舒张晚期，心室肌顺应性和伸展性增加，依靠左房收缩完成心室的整个充盈过程。生理条件下，左室在正常容量范围之上的额外充盈机体产生轻微抵抗，但心房收缩排出血量占左心室总充盈量的20%～30%，正常情况下舒张压增加不超高5 mmHg，且为保证左室充盈时肺毛细血管压力(pulmonary capillary wedge pressure，PCWP)低于12 mmHg，左房和肺静脉压力需维持在较低水平。若心室出现功能性障碍(如心肌缺血)或结构性改变(如左室肥大) ......