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    肠道菌群对动脉粥样硬化作用机制的研究概述

    徐燕飞，高利

    肠道菌群是人体内尚未完明确的一个大型菌群，新近研究发现肠道菌群与动脉粥样硬化形成可能密切相关，肠道菌群在组成和功能变化可能产生复杂的病理变化导致动脉粥样硬化，这一发现尚未明确证实，但此观点对研究动脉粥样硬化及其他疾病提供新方向。现对一领域研究文献进行梳理汇总，发现饮食习惯改变肠道菌群组成，进而代谢产生一种可能会促进动脉粥样硬化形成的物质—氧化三甲胺(TMTO)，现报道如下。

    动脉粥样硬化；肠道菌群；氧化三甲胺

    肠道菌群是人体内尚未明确的一个大型菌群，新近研究发现肠道菌群与动脉粥样硬化形成可能密切相关，肠道菌群在组成和功能变化可能产生复杂的病理变化进而导致动脉粥样硬化，尽管这一发现尚未被明确证实，但此观点对研究动脉粥样硬化及其他疾病提供新的方向。对近年来在这一领域研究文献进行梳理汇总，发现饮食习惯改变肠道菌群组成，进而代谢产生一种可能会促进动脉粥样硬化形成的物质—氧化三甲胺(TMTO)。

    1 饮食习惯与肠道菌群

    近年来研究发现长期饮食习惯会改变肠道菌群组成[1-4]，长期、大量摄入富含胆碱、左旋肉碱、甜菜碱、卵磷脂等成分饮食会导致肠道菌群的组成比例发生变化。某种肠道菌群大量繁殖，变化的肠道菌群将摄入的胆碱[5]、左旋肉碱[6]、甜菜碱[7]、卵磷脂[8]等饮食成分进行代谢，将其代谢成三甲胺(TMA)[9-11]，TMA在肝脏内进一步被含黄素单氧化酶(FMO3)氧化成TMAO[12]，而TMAO可能会促进动脉粥样硬化的形成[5]。有相关研究表明左旋肉碱对心血管有保护作用[13-15]，但左旋肉碱是否TMA的来源仍存在争议[16]。

    近期对TMAO研究发现其对动脉粥样硬化形成影响可能有以下几方面：胆碱、左旋肉碱、甜菜碱、卵磷脂等饮食成分在肠道菌群参与下产生的TMAO可阻碍胆固醇逆向转运[6]；TMAO可促进B类清道夫受体CD36和SRA的细胞表面表达，进而增加泡沫细胞的形成[5]；TMAO通过抑制胆汁酸合成酶Cyp7a1、Cyp27a1和胆汁酸转运蛋白在肝脏的表达[17-19]，抑制胆汁合成以影响胆固醇从体内清除。也有相关文献表明，TMAO与动脉粥样硬化的形成呈负相关，TMAO通过抑制胆固醇的重吸收，降低高脂血症几率，进而减少动脉粥样硬化的形成[20-21]。

    2 肠道菌群对动脉粥样硬化形成的可能机制

    Koeth等[6]发现长期肉食习惯会导致一种肠道菌群比例失调或某种肠道菌群大量繁殖 ......