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    面肌痉挛病因学发病机制的研究进展

    程亚鹏，李涛

    面肌痉挛(HFS)是一种无痛性、间歇性、不自主性、无规律的同侧面神经所支配范围内的肌肉强直或痉挛发作。关于其病因及发病机制，近几十年来各种理论不断提出，其中具有代表性的“周围学说”和“中枢学说”能解释部分临床现象，但不能以单一理论解释HFS发病机制。随着对微血管减压术(MVD)推广和深入研究，近年来有学者提出 “交感学说”。现就面肌痉挛的病因和发病机制的研究进展展开综述。

    面肌痉挛；病因；发病机制

    面肌痉挛(hemifacial spasm，HFS)为高反应性功能障碍综合征(hyperactive dysfunction syndrome)的一种，表现为面部肌肉不自主抽动，一般先由眼轮匝肌开始，逐步扩散至面部表情肌和口轮匝肌。随着病情发展，间歇期变短，抽搐程度加重。流行病学调查[1]显示，其发病率为11/100万，女性较男性多见，40岁后发病明显增多，大多为单侧发病，双侧同时发病者罕见，精神和情感因素可加重病情。面肌痉挛病程较长，难以自愈[2]。该病虽不危及生命，但病人长期处于精神紧张状态，影响正常社交生活和心理健康，甚至对年轻病人婚姻、就业等带来不良影响，严重者导致社交障碍、焦虑、抑郁等精神疾病。

    1 病因学

    面肌痉挛大致可分为原发性痉挛(又称特发性面肌痉挛)和继发性面肌痉挛。目前具体发病原因尚不明确，近年来研究表明可能与以下因素相关。

    1.1 血管因素 面神经出脑干区(root exit zone，REZ区)受血管压迫是广泛接受的病因。1947年Campbell与Keedy[3]首先在文献中提出后颅窝的微血管压迫(microvascular compression，MVC)是HFS的发病基础。1962年Gardner[4]发表文献报道术中发现MVC与HFS发病密切相关，认为HFS是面神经在桥小脑角(CPA)区血管结构轻度持续性压迫所致的一种可逆性病理生理表现。Jannetta等[5]提出面神经REZ段受血管压迫是HFS的主要病因，并开创针对该病因的微血管减压术(microvascular decompression，MVD)。

    目前已知有80%～90%的HFS是由于REZ区存在血管压迫所致。临床资料[6-7]表明：导致HFS血管因素中以小脑前下动脉(AICA)及小脑后下动脉(PICA)为主。由于PICA和AICA走行相对变异较大，因而易形成血管襻或异位压迫到面神经。此外，迷路上动脉及一些变异的大动脉如椎动脉(VA)、基底动脉等 ......