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    脑卒中后肢体痉挛的临床研究进展

    卢陶陶，杨文明

    痉挛是脑卒中病人常出现的一种偏瘫肢体的运动功能障碍，虽然在偏瘫肢体功能恢复过程中一定程度的肌张力增高可减缓肌肉萎缩，但张力进一步加重则会导致病变肢体关节挛缩、强直、肌肉萎缩进而可能导致终身残疾，严重影响了脑卒中后偏瘫肢体的康复。肢体的痉挛程度可因尿路感染、便秘等脑卒中后的并发症及肢体摆放不良等因素加重。因此，如何有效地预防和缓解脑卒中后肢体痉挛，是提高脑卒中后偏瘫病人生活质量迫切需要解决的问题。对脑卒中后肢体痉挛可能的病理生理机制、评估及临床诊疗关键进行分析，为脑卒中后肢体痉挛的防治提供思路。

    脑卒中；痉挛；康复评定；治疗

    脑卒中是一种急性脑血管疾病，可由多种病因引起。随着医疗技术的进步，脑卒中死亡率下降，但是病人遗留的功能障碍并未得到明显改善，其致残率仍较高，其中痉挛是影响病人功能障碍恢复的重要原因。据统计，脑卒中后多数病人都会出现某种程度的痉挛[1- 2]。虽然在临床中发现轻度的痉挛在脑卒中后偏瘫恢复中可以减缓肌肉萎缩，有助于病人站立功能的恢复；但随着病程的发展，痉挛进一步加重会导致关节挛缩以及肌肉的明显萎缩。这种异常的高肌张力会影响到日常生活功能的许多方面，并使病人感到疼痛不适[3]，在脑卒中后的不同时期，肢体痉挛均会对病人的神经运动功能产生严重影响[4]。因此提高脑卒中后痉挛的诊治水平，降低其致残率具有重要的意义。

    1 肢体痉挛的发病机制

    大量的研究表明，肢体的活动及各种姿势的维持是以正常肌张力为基础的，牵张反射产生并维持正常的肌张力。生理情况下，当肌肉收到外力被拉长时兴奋肌梭，其冲动经Ⅰα类和Ⅱ类神经纤维进入脊髓，激动脊髓前角α神经元使梭外肌收缩，以对抗牵张。肌张力的初级中枢主要在脊髓，但又受上位中枢的调节，支配梭外肌的α运动神经元及支配梭内肌的γ运动神经元，两者相互作用从而协调肌肉的收缩与放松。而大脑皮质及皮质下核团等高位中枢可通过相应的传导束对牵张反射进行调节。普遍接受的看法是：高位中枢通过易化或抑制作用影响脊髓的反射活动[5]，脑卒中后由于中枢性运动抑制系统受损，其对脊髓前角γ运动神经元的抑制作用减弱或消失，梭内肌兴奋性增强导致牵张反射增强。在神经的急性损伤如脑卒中后要经过一段时间病人才出现肢体的痉挛，说明除了高位中枢的抑制减弱外，在脑和脊髓内还发生了一些变化，包括激活后抑制(post-activation depression，PAD)的减少、神经递质、肽类分泌调节失衡[6]、轴突侧芽生长[7]、失神经超敏等 ......