令狐秀萍，任寿安

    miR-21与JNK在间歇性低氧大鼠心肌损害中的作用

    令狐秀萍，任寿安

    目的通过建立间歇性低氧大鼠模型，观察间歇性低氧大鼠心肌组织细胞形态学变化，并检测心肌组织中 miR-21、JNK含量的变化，探讨间歇性低氧对大鼠心肌损害的影响。方法选取健康雄性 SD 大鼠18只，随机分 3 组。A组：常氧组(NC)，B组：间歇性低氧 4 周组(CIH4)，C组：间歇性低氧 8 周组(CIH8)，每组6只。将B组、C两组大鼠放入间歇低氧舱中，分别于 4 周、8 周时处死，对大鼠心肌组织进行HE染色，观察各组心肌组织细胞形态学变化；用PCR法测定各组心肌组织中miR-21的表达，用2-ΔΔCT公式计算miR-21 实验组相对于正常对照组的变化倍数，CT (cycle threshold)值表示其表达量，Western法测定各组大鼠心肌组织中JNK蛋白的表达，用灰度值表示其表达量。结果对大鼠心肌组织细胞进行形态学观察，发现B组、C组心肌细胞排列紊乱，部分心肌纤维化，且C组更为明显。B组、C组 miR-21表达较A组增加，且C组较B组更明显有统计学意义(Plt;0.05)；B组、C组 JNK表达较A组增加，且C组较B组更明显有统计学意义(Plt;0.05)；将miR-21 与JNK 两个指标采用 Spearman相关分析，表明二者具有明显相关性。结论间歇性低氧引起的心肌损害可能是导致大鼠心肌重构的诱因之一； miR-21与 JNK 在间歇性低氧大鼠心肌组织中表达增加，且随着低氧时间的延长其表达量显著增加，二者可能在间歇性低氧大鼠心肌重构的发生、发展中起到重要作用。

    心肌重构；间歇性低氧；微小RNA-21；c-Jun氨基末端激酶； PCR法；Western法；大鼠

    阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS)是睡眠呼吸结构紊乱性疾病的一种，以慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia，CIH)为特征[1]，导致机体产生系统性氧化应激，体内活性氧(Reactive oxygen species，ROS)增多，从而引起脂质、蛋白质和核酸的氧化损伤，ROS还可作为细胞间信号转导调控某些基因的表达等诸多途径促进心肌肥厚、间质纤维化和心肌细胞凋亡，导致心室重构，继而出现心功能不全、心力衰竭[2]。国外流行病学调查显示 OSAHS 在成年男性中发病率为 2%～4%，女性为 1%～2% ，且发病率随年龄增加而增加 ......