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    冠心病(coronary heart disease，CHD)是全球公认的常见多发病，严重影响着人类健康及生活质量，同时也是引起人类经济负担较重的疾病之一。尽管近年来心血管疾病的诊疗方法已取得突飞猛进的发展，但其死亡率仍占全世界总疾病死亡率的30%，远远超过癌症等其他疾病，预计到2030年由心血管疾病造成的花费将达到10 440亿美元[1]。因此，更加简单、及时、准确判断冠心病病情及预后的指标成为冠心病的研究方向。炎症作为冠心病的重要启动环节，其中白细胞、嗜中性粒细胞、淋巴细胞及单核细胞在评价冠心病病情及预测冠心病预后的地位倍受关注。而嗜酸性粒细胞(eosinophil ，EOS)是一种多功能的白细胞，依赖其定位和活化状态，它可以在多种生理和病理过程中发挥作用[2]。最近研究显示急性心肌梗死病人血栓中有EOS浸润情况，这也表明了嗜酸性粒细胞参与CHD的发病过程[3]。本研究嗜酸性粒细胞的生理、发病机制及嗜酸性粒细胞与冠心病的临床关系进行综述。

    1 嗜酸性粒细胞的生理

    1.1 嗜酸性粒细胞的生成 嗜酸性粒细胞的在基础环境中维持着动态平衡，一方面靠骨髓母细胞的增殖、分化，骨髓中的贮存池可以在外周血清中嗜酸性粒细胞骤减时提供源源不断的补给；另一方面，嗜酸性粒细胞的破坏同样影响着其生成，体外试验表明，IL-3、IL-5和GM-CSF抑制嗜酸性粒细胞凋亡的作用至少达12 d～14 d，而在缺乏这些细胞因子情况下，嗜酸性粒细胞的生存期不到48 h，此时组织中的嗜酸性粒细胞通过自身分泌作用调节自身生存期[4]。而嗜酸性粒细胞分泌的大量L选择素，可以介导各种粒细胞黏附于血管壁，激活炎症瀑布效应，游走于损伤炎症部位发挥作用[5]，从而导致冠脉粥样硬化的形成。

    1.2 嗜酸性粒细胞的迁移 ①趋化因子：介导嗜酸性粒细胞聚集的趋化因子包括花生四烯酸衍生物如白三烯B4(LTB4)，某些脂质介质如血小板活化因子、细菌产物、白介素和各种化学因子[4]。这些趋化因子一方面使EOS准确到达指定位置，另一方面也在为EOS的迁移铺平道路，即增加血管通透性、损伤内皮细胞 ......