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    尿酸(uricacid，UA)是嘌呤代谢的终产物，尿酸在体内发生代谢障碍出现血中尿酸浓度增高，当血尿酸水平男性大于7.0 mg/dL，女性大于6.0 mg/dL时被定义为高尿酸血症(hyperuricemia，HUA)。目前高尿酸血症已经成为全世界的主要健康问题之一，流行病学研究显示高尿酸血症的发病率在逐年增加。美国5%～10%的成年人患有高尿酸血症，而在亚洲国家中，高达26.1%的男性与17.1%的女性罹患高尿酸血症[1]。据调查，我国高尿酸血症病人已达1.2亿人，而且越来越年轻化。过去认为血尿酸的升高与年龄、性别、高血压、高甘油三酯血症、胰岛素抵抗等共同引起代谢综合征而最终成为心血管疾病的危险因素[2]。然而近期研究发现，高尿酸血症是导致高血压及心血管疾病(缺血性心脏病及心力衰竭)的独立危险因素[3]。

    1 尿 酸

    从生化角度来看，较小的尿酸溶解度是导致尿酸盐结晶沉积的主要原因[4]，引起局部炎症状态，肾结石与痛风的发病多属于以上原因；而从病理生理角度来讲，血尿酸水平受到多种机制的影响，体内过度的分解代谢使尿酸生成过多或肾功能损伤后尿酸排泄降低均出现高尿酸血症。尿液排泄是尿酸代谢出体外的主要途径，而肠道的排泄只占一小部分，也就是说肾小球滤过率的大小是维持尿酸正常水平的重要条件。生活方式和饮食习惯也是血尿酸水平的重要影响因素，比如酒精摄入量>15 g/d增加患高尿酸血症的风险[5]，含糖饮料与血尿酸水平的增加和痛风的发生率之间也存在相关性[6]。然而根据流行病学研究显示，高嘌呤含量的肉类和海产品摄入是尿酸外源性主要因素[7]。

    Krishnan等[8]通过随访9 105例痛风性关节炎的中年男性病人，采取多因素干预试验发现高尿酸血症是导致心肌梗死的独立危险因素。Li等[9]通过体内和体外试验发现，高尿酸血症可以通过阻断胰岛素信号通路引起心肌细胞胰岛素抵抗而导致心血管疾病。Choi等[10]通过对5 825例患有痛风和慢性心脏病的病人进行生存分析时发现，患有痛风的心血管病病人具有较高的病死率。Fang等[11]在祛除了性别、血压、血脂及糖尿病等影响动脉硬化的危险因素后，发现健康女性的血尿酸升高与动脉硬化关系密切。Rotterdam研究[12]发现在矫正心血管疾病相关危险因素后，血尿酸水平仍是心肌梗死及卒中的强预测因子。以上研究均认为高尿酸可能作为导致心血管疾病的发生及加重的独立危险因素。其发生的机制可能与高尿酸损伤血管内皮功能及引起血管炎症相关[13]。本文就目前高尿酸血症与心血管疾病相关研究进展作一综述 ......