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    冠心病是指冠状动脉粥样硬化使血管管腔狭窄或阻塞为主要病理改变的一种心脏病，随着现代人生活方式和饮食结构的改变，其发病率呈不断上升趋势，在冠心病的基础上发生急性心肌梗死亦成为我国最主要的死亡原因。冠心病介入治疗具有成功率高，严重并发症发生率低，能明显提高生存率，改善高危病人近期预后等优势，已成为冠心病血运重建的最主要手段。自1977年Gruntzig 等成功完成了世界上第 1 例冠脉旁路移植术(PTCA)以来，经过不断的改进和技术创新，如今已经发展到经皮冠状动脉腔内成形术、高频旋磨术、冠状动脉内定向旋切术、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)药物洗脱支架植入等高新技术的综合应用，已经发展成为心脏病学的一个亚学科，而PTCA加支架植入已成为冠心病最常用的介入治疗方案，有关研究数据表明，经皮冠状动脉支架植入术已经超过冠心病介入治疗的90%[1]。但是介入治疗后1 年内，特别是术后6 个月内再狭窄率高达30%～50%，即使是冠状动脉内支架置入术(CASI)的应用，再狭窄率仍为20%～30%。近年来，随着药物洗脱支架(DES)的广泛应用，支架内再狭窄的发生明显减少。尽管如此，DES植入术后的支架内再狭窄发生率仍达10%[2]。因此，如何有效预防再狭窄的发生，实现病人介入治疗获益的最大化成为心血管疾病防治领域的研究热点。

    1 再狭窄的主要病理机制

    现代学者普遍认为，引起PCI术后再狭窄的原因和机制复杂，涉及内皮损伤，血栓形成，平滑肌细胞(SMC)增殖、迁移，局部的炎症反应，各种细胞因子的释放等多个环节。介入治疗作为一种有创治疗方式，在带来治疗效果的同时，也不可避免对血管造成损伤，在手术过程中，导丝的进入、球囊高压扩张、支架植入均会对相应的血管部位造成机械损伤。内皮损伤是PCI术后再狭窄的始动因素[3]。研究证实，大鼠颈动脉球囊损伤后 7 d内膜开始增生，14 d以后内膜增生严重，可出现中重度的血管狭窄[4]。内膜损伤以后，暴露的内膜下基质促进血小板和凝血系统的激活，活化的血小板黏附、聚集形成血小板血栓，凝血系统激活血小板释放多种活性物质，进一步促进血栓的增大，增大的血栓机化加重内膜增生、血管狭窄。凝血系统激活以后，导致纤溶系统随之激活，纤溶酶原激活物可溶解血管周围基底膜，使平滑肌获得迁移、增殖能力，加重血管重构。内皮损伤的同时，单核巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞在周围聚集 ......