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    心肌梗死是一种常见的心脏疾病，这种疾病的发病机制较复杂，与较多因素有关，心肌梗死后易出现心室重构，心室重构诱发心功能衰竭。在医疗技术迅速发展形势下，心肌梗死病人得到有效治疗，相应的死亡率逐渐降低，但相应的心功能不全发生率未有效降低[1]。心肌梗死对病人的健康造成较大危害，易导致死亡。心脏病发展至一定阶段后易出现心肌梗死，约一半病人可能由于突发致死性室性心律失常导致死亡[2-4]。心肌梗死的发病机制与心肌电重构密切相关，心肌梗死过程出现明显的心肌电生理重构，重构期间产生相应的细胞膜离子通道变化，严重者可能出现相应的细胞间缝隙连接变化。相关研究发现，缝隙连接蛋白43(Cx43)明显影响心肌电生理重构过程，与此相关的研究引起学者关注。很多学者建立心肌梗死动物模型进行研究，模型中发现明显的缝隙连接重构，且表现为一定程度的心肌电生理失稳[5-6]。

    心肌梗死后病人心肌多种基质金属蛋白酶(MMPs)活性出现明显变化，其中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性显著升高。这些蛋白酶活性升高后进一步导致心肌梗死后左室重构，造成病人的心功能损害。心肌梗死治疗常用多西环素，该药物属于一种广谱的MMPs抑制剂，其与MMPs活性中心结合，降低MMPs表达水平并降低MMP活性。相关研究发现多西环素可显著抑制MMP-9表达，并对恶性心律失常有一定改善作用，具体机制尚不确定[7]。本研究建立相应的主动脉缩窄性心肌梗死大鼠模型，观察心室肌Cx43表达的变化及多西环素对C43表达的影响。

    1 材料与方法

    1.1模型制作与分组选择SPF级健康Wistar大鼠，雌雄不限，体重200 g～300 g，均购自广西医科大学动物实验中心。将大鼠分为模型组和假手术组，依据相关文献资料制备相应的心肌梗死大鼠模型，将大鼠固定后备皮，连接心电图之后进行观察。模型组在大鼠左胸第三、四肋间切开1 cm3小口，同时轻提左心耳，之后选择5/0手术线结扎左冠状动脉前降支，关闭胸口缝合处理，观察心电图，若看到相应ST段显著抬高可判断结扎成功。假手术组只穿线，不结扎，手术1个月后检测其血流动力学。对部分模型组大鼠进行多西环素组注射治疗，而对其余心肌梗死组大鼠注入生理盐水，持续时间为4周 ......