任天琪，郭文玲

    急性冠脉综合征(ACS)是一组急性心肌缺血的临床综合征，主要包括不稳定型心绞痛(unstable angina，UA)、非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI)、ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)，后两者又合称急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)。在动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)斑块形成过程中，炎症反应不仅导致AS的发生而且影响其进一步发展，局部炎症反应一方面促使冠状动脉不稳定斑块破裂或糜烂，另一方面在斑块破裂后炎症反应又进一步促进血小板活化及聚集，进而形成血栓最终导致ACS的发生。我国估计心血管病病人2.9亿人，其中AMI病人250万人，我国农村地区AMI的死亡率达到70.09/10万，城市地区为56.38/10万，且AMI死亡率呈逐年上升趋势[1-2]。因此临床上急需解决的关键问题在于如何减少炎症对不稳定斑块的不良影响及如何对ACS病人进行有效治疗，从而减少病人的发病率和死亡率。

    1 炎症和AS的病理机制

    血管内皮细胞在长期血脂异常等危险因素刺激作用下发生损伤。①低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)通过损伤的内皮进入内膜，并氧化修饰成低密度脂蛋白胆固醇(ox LDL-C)，对动脉内膜造成进一步损伤；②单核细胞、淋巴细胞等炎症细胞及因子表达增加，并从内皮细胞之间移至内膜下成为巨噬细胞；③在细胞因子及促炎介质的作用下平滑肌细胞从内膜迁移至内膜并增殖逐渐形成动脉斑块；当血流动力学发生变化时，促使动脉内膜内皮下组织暴露，激活血小板活化且活化的血小板进一步释放众多细胞因子促进斑块的破裂或糜烂，从而发生不良心血管事件，可见炎症是导致不稳定斑块发生变化的重要因素之一。这些细胞因子及促炎介质包括：C-反应蛋白(CRP)、血小板源生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、可溶性细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管细胞黏附分子(VCAM)-1、P-选择素(PS)、白介素-1(IL-1)、IL-6、IL-18、干扰素(IFN)-α、肿瘤坏死因子(TNF)-α、CD40配体(CD40L)、基质金属蛋白酶(MMPs)和胱抑素(Cysc)；此外，还有一些可能参与炎症反应的物质，比如血清铁蛋白、尿酸、同型半胱氨酸等。Takeshita等[3]研究发现ACS发作时中性粒细胞升高 ......