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    心力衰竭是各种心血管系统疾病发展的终末阶段，其临床表现复杂，预后不良，死亡率极高，严重危害着人类的生命健康。心力衰竭的病理机制较为复杂，其中心环节是心脏结构和功能的失代偿。临床和基础研究均表明，心力衰竭的发生与心肌细胞内各种亚细胞器损伤及其联系失衡(也称为亚细胞器重构)导致细胞损伤、心脏结构和功能的失代偿密切相关[1-3]。同时，心肌能量代谢紊乱亦是心力衰竭时心室重构和心功能异常的重要机制之一。既往研究证明，益气活血方药除了能扩张冠脉、抑制血小板聚集、清除氧自由基等改善血流动力学机制外，能增加肌浆网Ca2+-ATP酶活性，改善心肌能量代谢[4]，减轻心室重构和改善心功能，发挥心肌保护作用[5]。近年来研究发现，Sigma-1受体(Sigma-1 receptor，Sigma-1R)作为内质网/线粒体信号调制器，通过改善亚细胞器间Ca2+信号转导，与三磷酸肌醇受体[inositol(1，4，5)-triphosphate receptor，IP3R]相互作用，间接影响Ca2+-ATP酶(SERCA2a)活性，促进心肌细胞存活，最终通过抑制心室重构和改善心肌能量代谢缓解心力衰竭[6-7]。本研究制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型，通过观察益气活血方对该模型心肌梗死边缘区Sigma-1R、SERCA2a、IP3R mRNA表达的影响，进一步探讨其保护心肌细胞的作用及可能机制，为临床治疗心力衰竭明确新靶点。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物 成年健康雄性SD大鼠25只，6周龄，SPF级，体质量(200±20)g，购自北京维通利华实验动物技术有限公司，实验动物许可证号：scxk(京)2012-0001。实验期间饲养于北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室SPF级实验动物房。

    1.2 实验仪器 ALC-V8 动物呼吸机(上海奥尔科特生物科技有限公司)；心电图机(厦门锡尔摩电气有限公司，FX-7402 Cardimax)；Vevo高分辨率小动物超声影像系统(加拿大Visual Sonics公司，TM2100型)；千分之一电子天平(上海精密科学仪器有限公司，JA1003N型)；4 ℃离心机(上海沪粤明科学仪器有限公司，TGL-16G)；Gene Quant紫外分光光度计(Pharmacia Biotech公司)；基因扩增仪GeneAmp PCR system 9700(美国AB公司，Applied Biosystems)；安捷伦实时荧光定量PCR仪Mx3000P(美国安捷伦科技公司) ......