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    重症肌无力(MG)是一种累及神经肌肉接头的自身免疫性疾病，其发病机制与多种抗体有关，如乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)、肌肉特异性酪氨酸激酶抗体(MuSK-Ab)、低密度脂蛋白4抗体(LRP4-Ab)、连接素抗体(Titin-Ab)、兰尼碱受体抗体(RyR-Ab)聚蛋白抗体(Agrin-Ab)等。近年来，国内外对于不同抗体所引起的该疾病提出了各种相应的治疗方案。本研究通过对不同抗体的治疗方案进行总结，以期为临床的治疗提供更多的治疗方案。现对关于这些自身抗体研究进展综述如下。

    1 乙酰胆碱受体抗体

    AChR-Ab主要分为IgG1和IgG3亚群，通过与突触后膜上的AChR结合，激活补体的瀑布式反应，致使突触后膜破坏，从而减弱信号传导，出现肌无力。一项关于437例MG病人的研究发现，AChR-Ab的阳性率为82.2%，合并胸腺瘤的MG中AChR-Ab的阳性率为99.2%[1]，特异性几乎为100%[2]。作用于乙酰胆碱受体(AChR)的α亚群抗体比β亚群抗体致病性更强，故AChR亚群类型影响疾病的严重程度[3]。抗体滴度水平与疾病严重程度无关[2]。抗体阳性MG病人需早期行胸腺切除术，对于早发型(发病年龄50岁)。在药物治疗AChR-Ab阳性MG病人时，有研究表明利妥昔单抗是有效的，同时可降低抗体水平[4]。依库丽单抗能有效缓解难治性、全身型、AChR-Ab阳性的MG病人的临床症状，其安全性和耐受性均较好[5]。Sanders等[6]进行了一项随机双盲试验，发现单剂量Tirasemtiv对于AChR-Ab阳性病人的有效率高于安慰剂组，但研究较少。Homma 等[7]对AChR-Ab阳性的MG大鼠应用AChR-Fc(一种治疗性的生物分子)，发现此药可明显改善症状，呈剂量相关性。放射免疫沉淀法是目前最可靠的检测手段[8]。

    2 肌肉特异性酪氨酸激酶抗体

    肌肉特异性酪氨酸激酶(MuSK)是神经-肌肉接头发育必需的神经源性蛋白受体组成成分，表达在成熟的神经肌肉接头处，能够通过介导聚集蛋白，诱导 AChRs 聚集于突触后膜。MuSK-Ab 可能是通过以下两个方面引起 MG， 一方面是减少突触后膜的数量和阻碍AChR聚集：另一方面是阻断自身信号传导通路，主要通过低密度脂蛋白4(LRP4)来实现。此抗体阳性率为1%～10%， 大多数属于IgG4。抗体滴度与疾病的严重程度密切相关[8]。女性阳性率大于男性，发病早，一般不超过60岁，波动性肌无力少见，通常早期累及延髓和面肌，出现呼吸肌无力[9] ......