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    急性冠脉综合征(ACS)是由于心肌缺血缺氧导致的心脏病，其发病率、死亡率、致残率均较高，目前除药物治疗外，经皮冠脉介入治疗(PCI)发挥着重要的作用。有效的血运重建/再灌注治疗可部分或完全恢复存活心肌的功能。然而心肌缺血恢复血流后，其细胞代谢功能障碍及结构破坏反而加重心肌缺血再灌注损伤(IRI)。IRI发生在恢复灌注的最初几分钟内，可导致内皮细胞功能障碍、心肌收缩失调以及心肌细胞的坏死、凋亡[1]；同时PCI术会引起冠脉微血管栓塞及微血管功能改变[2]。因此联合改善心肌微循环，恢复心肌细胞功能、保护血管内皮的药物治疗，成为保证再灌注治疗成功及减少心血管事件的必要措施与补充。

    尼可地尔是ATP敏感的钾通道(ATP-sensitive K+channel，KATP)开放剂。KATP通道开放剂能开放血管平滑肌上的KATP通道，舒张血管，而且对微血管的扩张作用逐级增强。尼可地尔选择性的作用于血管平滑肌细胞膜及心肌细胞线粒体膜的KATP通道，前者起到舒张微小冠状动脉，增加心肌灌注的作用，后者参与心肌细胞代谢调节维护线粒体功能，起到“药物预适应”的作用保护心肌。除此以外，尼可地尔还具有类硝酸酯作用，增加一氧化氮(NO)生成[3]。NO是一种与血管内皮功能相关的重要分子，通过舒张血管，抑制血管平滑肌细胞增殖及抑制血小板聚集发挥抗动脉粥样硬化和抗血栓作用[4]。有学者研究发现冠心病病人口服尼可地尔2周后，组织型纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性明显降低，表明尼可地尔通过改善纤溶功能可以降低冠状动脉血栓形成的危险[5]。

    目前国外关于尼可地尔用于介入治疗中的研究结论不一致。有研究表明急性ST段抬高型心肌梗死病人行PCI治疗，冠脉内注射尼可地尔可减少无血流、慢血流和再灌注心律失常的发生，改善PCI中心肌灌注级别、TIMI血流和临床预后[6]；另有研究表明冠状动脉内注射尼可地尔未能减少心肌坏死或心肌梗死的发生。目前国内少见在PCI术中冠状动脉内应用尼可地尔的研究报道[7]。本研究旨在通过PCI术中冠状动脉内注射尼可地尔及术后序贯口服尼可地尔治疗，以心肌损伤标记物肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)反映PCI后心肌损伤程度， NO反映血管内皮功能PAI-1评估心脏事件风险。本研究观察尼可地尔对择期行PCI的ACS病人心肌保护作用及对近期预后的影响。

    1 资料与方法

    1.1 临床资料 根据我国2012年《非ST段抬高急性冠脉综合征诊断和治疗指南》，入选2014年10月—2016年1月山西医科大学第二医院心内科诊断为LACS ......