氯吡格雷(clopidogrel)联合阿司匹林抗血小板治疗是预防急性冠脉综合征(ACS)或经皮冠状动脉介入(PCI)术后病人再发心血管事件的常规方案[1]。多年的临床实践发现，氯吡格雷疗效存在显著的个体差异，约有20%的病人用药后，血小板依然存在较高的活性，从而导致临床血栓事件。这种临床现象被称为氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance，CR)[2]。研究认为多种因素导致了CR现象的发生，但主要是遗传因素。其中涉及与药物在肠道内吸收，肝脏内活性前体转化，靶向细胞表面受体结合的多个系列基因[3]。临床研究证实，CYP2C19基因在氯吡格雷的活性代谢物形成过程中发挥着重要作用，是影响药物疗效最重要的基因。相对于野生型CYP2C19*1，常见无功能突变型CYP2C19*2 和CYP2C19*3可显著导致CR现象的发生[4-5]。但是CYP2C19基因多态性仅能解释部分病人CR的发生。其他多种与氯吡格雷发挥效应的相关基因与CR的关系尚无明确研究结论。其中受到较多关注的是与药物活化相关的PON1基因Q192R，以及药物肠道吸收相关的ABCB1基因C3435T多态性[6]。本研究探讨PON1和ABCB1基因多态性与氯吡格雷抵抗的关系，深入阐述氯吡格雷精准用药的基因因素，为应用氯吡格雷治疗相关疾病时的风险因素控制提供更为全面的参考信息。

    1 资料与方法

    1. 1 研究对象 选取我院2015年-2017年PCI术后病人200例 ......