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    心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心功能不全的一组综合征，其中缺血性心肌损害如心肌梗死是引起心力衰竭常见的原因之一[1]，心力衰竭多在心肌梗死后1周内发生，近年来随着心肌梗死诊治规范化程度的提高，心肌梗死病人的生存率有所提高[2]，但心肌梗死后心力衰竭的病人预后仍需重视，因此，了解心肌梗死后心力衰竭的发生机制对于指导临床诊治有重要意义。

    1 心室重构

    心肌梗死后心功能受损，导致心室肥厚或心室扩大等代偿性变化，即心室重构，心室重构分为早期重构和晚期重构，早期重构发生于梗死后数小时至6周，主要表现为梗死区膨胀、室壁变薄及室腔扩大；晚期重构在梗死后6周至1年左右发生，见于非梗死区心室整体的进行性扩张和扭曲[3]。以下将从病理性心肌细胞肥大、心肌细胞坏死和凋亡、心肌细胞外基质过度纤维化方面进行论述。

    1.1 心肌细胞肥大 急性心肌梗死后，心脏发生一系列代偿反应，最新研究表明，长链非编码RNA(lncRNAs)参与调节心肌细胞肥大，lncRNAs主要通过干扰非编码小分子RNA(miRNAs)调节心肌肥大和心肌细胞凋亡[4]。有研究表明，lncRNA- AK048451称为心肌肥大相关因子(cardiac hypertrophy related factor，CHRF) ......