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    近年来，内皮功能障碍与冠状动脉粥样硬化之间的关系受到重视，内皮功能障碍认为是动脉粥样硬化早于形态学改变和临床症状的早期表现，存在于冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)发病的整个过程。因此，改善内皮功能防治CHD已成为心血管领域近年研究的一个热点。现对内皮功能障碍与冠状动脉粥样硬化的关系、产生原因、治疗进行综述。

    1 血管内皮功能障碍与CHD的关系

    血管内皮细胞是覆盖于血管内腔表面的连续单层扁平鳞状上皮细胞，是一种机械屏障，具有调节血管张力、抗血栓和凝血、抑制血小板聚集等作用[1]。血管内皮细胞损伤，通过增加内皮通透性、增强白细胞黏附和改变内皮细胞基因产物的表达等引起脂质、炎症细胞和凝血物质积聚，血管平滑肌细胞增殖等促进动脉粥样硬化斑块形成。大量临床研究显示，血管内皮功能损伤引起动脉粥样硬化(AS)，进而引发CHD，CHD加重血管内皮功能损伤。

    2 引发血管内皮功能障碍的原因

    2.1 氧化应激 氧化应激是指活性氧(ROS)产生过多或发生代谢障碍并超过内源性抗氧化防御系统对其消除能力时，导致ROS在机体内大量蓄积引起的氧化损伤过程。通过与DNA、蛋白质和脂质的相互作用，产生过多损伤的DNA碱基、蛋白质氧化产物和脂质过氧化产物，并导致溶酶体、线粒体损伤。除对细胞内大分子产生损伤外，ROS可激活应激敏感性信号通路，调节基因表达，损伤细胞。适当的ROS对维持机体正常的生理功能必不可少，过量ROS对细胞组织产生损害作用[2]。

    氧化低密度脂蛋白(ox- LDL)由低密度脂蛋白胆固醇(LDL- C)在体内氧化形成，其在AS中的病理作用已公认。LDL- C在体内氧化过程中形成新的抗原表位，诱发体内特异性免疫反应，引起机体免疫应答产生ox- LDL- Ab。这些表位诱发的特异性免疫反应可能在AS病变的发生发展中发挥预防和致病的双重作用[3]。

    CHD病人脂质代谢紊乱的同时，体内氧化应激反应增强，血管内皮功能障碍，表现为丙二醛(MDA)含量增高，超氧化物歧化酶(SOD)降低。MDA是氧自由基(OFR)作用于脂质产生脂质过氧化物(LPO)代谢毒性终产物，主要存在于LDL- C中，易修饰于LDL- C，引起ox- LDL增多。

    ox- LDL颗粒在动脉粥样硬化斑块发展的早期阶段引起内皮功能障碍的主要方式：一是与血管内皮细胞直接作用；二是促炎性细胞因子的释放。有研究表明，从巨噬细胞和其他细胞中存在的动脉壁，血管内皮细胞对ox- LDL活化组织固有细胞释放的细胞因子较ox- LDL本身释放的细胞因子更敏感 ......