，

    一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)，亦称迟发性神经系统后遗症(delayed neurological sequelae，DNS)，指急性CO中毒病人临床症状缓解后，经过几天或数周的假愈期后，出现认知、精神、意识障碍，锥体系或锥体外系、大脑皮层局灶性神经损害为主要表现的脑功能障碍，DEACMP的常见临床表现痴呆，其次为精神症状，舞蹈症、帕金森症、步态障碍、大小便障碍等[1- 2]。DEACMP发病率高，致残率高，严重影响病人生活质量，国内报道发生率10%～30%，国外报道13%～50%[3]。

    1 发病机制

    急性CO中毒后有0.06%～40%病人在事件后2 d～40 d内发生迟发性脑病[4]，但其发病机制不明确，阅读近年来国内外大量文献后，认为导致DEACMP的发病机制主要有如下几种学说。

    1.1 脑组织缺血缺氧机制 CO进入人体后，与血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)，血红蛋白与CO的亲和力是氧气(O2)的210倍，COHb不仅不能携带氧，且不易解离，还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放，从而造成机体严重缺氧[5]，急性CO中毒时，当体内COHb水平达到或超过20%，可能严重影响大脑和心脏，由于脑细胞能量来源完全依赖糖的有氧代谢，几乎无能量储备，故脑组织对缺血缺氧性损害敏感。缺氧脑损伤主要见于大脑皮质，脑白质和基底神经节，尤其在苍白球[5- 6]。这与脑血液循环的解剖结构有关，脑深部以苍白球为中心的基底节区，是大脑中动脉供血边缘区域，侧支循环少，对缺氧敏感，与大脑皮层相比，海马体也是CO诱导改变大鼠大脑的主要目标[6]。CO竞争性地与细胞色素P450氧化酶结合，抑制酶活性，从而抑制神经细胞的内呼吸，当COHb浓度降至正常后，CO可持续发挥其细胞毒性作用，从而引起DEACMP神经系统症状[7]。

    1.2 缺血- 再灌注及自由基损伤学说 CO中毒时由于缺氧导致代谢障碍，脱离中毒环境后给予常规吸氧及高压氧治疗，血液微循环改善，组织器官供氧的恢复，即缺氧- 复氧阶段，存在缺血- 再灌注损伤的病理过程[8]，在再灌注过程中大量自由基产生，增强细胞膜脂质过氧化反应，引起线粒体功能障碍，导致细胞严重损伤或死亡，若触发脂质过氧化反应，可能导致DEACMP。Fan等[6]研究提示CO中毒导致大脑损伤一个重要的机制是大量自由基如过氧亚硝酸盐形成，通过氧化还原反应 ......