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    急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是在冠状动脉发生动脉粥样硬化的基础上，继而发生不完全或完全性闭塞，进一步导致心肌坏死，导致心脏功能障碍[1]。研究表明， AMI后梗死的心肌组织和细胞充斥着炎症反应，AMI 的炎症反应主要有两种途径，一种是在冠状动脉内，主要参与斑块的不稳定以及破裂；一种发生于心肌，通过破坏 Th1/Th2 平衡，尤其是上调 Th1 细胞功能而导致 AMI 后的心室肌重构[2]。白介素-15(interlukin-15，IL-15)是一种炎症因子，广泛参与机体免疫炎症反应、代谢反应等[3]。近年来的研究表明，IL-15 能促进单核细胞及T 细胞增殖并使其聚集在血管内皮参与斑块内的炎性反应，加重心肌缺血[4]。因此，IL-15 可能直接或间接加重 AMI 病人冠状动脉的缺血程度，从而加重心功能不全[5]。本研究分析 AMI 病人心功能不全程度与血浆 IL-15 水平的相关性，为研究冠心病的炎性发病机制提供依据。

    1 资料与方法

    1.1 研究对象 选取2013年2月—2016年2月于我院就诊的急性心肌梗死病人，根据病人症状和心功能Killip分级，并结合脑钠肽前体(proBNP)水平及心脏射血分数(EF)分为 AMI 无心功能不全组(A组)及AMI 合并心功能不全组(B组) ......