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    社会经济的发展和人民生活水平的提高使动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)性心脑血管疾病已成为严重危害人类健康的第一杀手。AS以进行性脂质沉积、纤维组织增生和炎性细胞浸润为特征，是多种急慢性疾病如冠心病、脑梗死等的共同病理学基础，抗AS研究一直是心血管病领域的研究热点。抗AS研究主要从调节脂质代谢、抗炎、保护血管内皮等方面探讨。细胞水平的胆固醇逆向转运(reverse cholesterol transport，RCT)作为维持胆固醇动态平衡的关键环节被逐渐深入研究。研究发现适度细胞自噬 促进巨噬细胞胆固醇流出而影响RCT过程[1]，当自噬被抑制时RCT过程也被终止，证实细胞自噬是RCT的关键一环。另有研究发现自噬能够保护血管内皮细胞稳定减少其死亡，减少平滑肌细胞吞噬脂质及无序增殖，能够通过多环节发挥抗AS作用。细胞自噬在AS研究逐渐深入，现已发现自噬能够通过参与RCT、抗炎保护血管内皮、抑制平滑细胞增殖起到抗AS作用。

    1 自噬在AS中的作用

    自噬是真核细胞利用溶酶体降解细胞内受损的细胞器、蛋白等大分子物质的过程，在营养不良、缺氧、氧化应激、DNA损伤等环境压力下被激活。机体可通过自噬回收利用内源性细胞成分(氨基酸、游离脂肪酸、核苷酸)以维持细胞稳态[2]。按照细胞内物质进入溶酶体途经的不同， 自噬可分为3类[3]： 微自噬 、巨自噬和分子伴侣介导的自噬(chaperone-mediated autophagy，CMA)，通常所说的自噬即指巨自噬。典型的自噬始于双层膜结构的形成，即吞噬泡形成。吞噬泡包裹细胞内需要降解的蛋白聚集体、脂滴及细胞器，并逐步延伸、成熟，形成自噬体，之后与溶酶体融合形成自噬溶酶体。自噬体外膜与溶酶体膜融合后，溶酶体水解酶降解自噬体内膜及底物，生成可被细胞循环利用的代谢产物。

    既往细胞自噬多用于肿瘤等相关研究，近年发现其与多种心血管病有密切联系，包括缺血/再灌注损伤、AS、心律失常、高血压、心力衰竭等心血管疾病均与之相关，而AS与自噬的研究也逐年增多并日益深入。AS起始于脂质代谢紊乱，内皮损伤使脂蛋白浸润血管壁，巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞，最后平滑肌细胞增殖、管壁增厚失去弹性。脂质负荷可激活自噬作用 ......