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    正常高密度脂蛋白(high density lipoproteins， HDL)因其可逆向转运血液中胆固醇至肝脏而具有抗动脉粥样硬化和降低不良心血管事件发生率的作用[1-2]。既往的研究发现，正常HDL除了逆向转运胆固醇外，还具有抗炎、抗氧化、抗凝、促进血管新生和保护内皮舒张功能等作用[3-4]。然而，越来越多的研究显示，疾病状态下由于机体内环境的改变，病人体内的HDL失去了原有的保护作用：如糖尿病、慢性肾功能不全及冠状动脉粥样硬化性心脏病病人体内HDL的促炎作用增强、失去了抗低密度脂蛋白(low density lipoproteins， LDL)衍生氧化脂质的能力等[5-6]。近期有研究发现冠心病病人体内HDL抗氧化能力及促进内皮细胞管状形成能力较正常HDL减弱[7]。然而冠心病病人体内HDL抑制血管新生的机制尚不明确，细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases，ERK)活化与细胞的增殖、分化及血管新生密切相关，而且有研究提示ERK可以作为治疗血管新生的靶标[8-9]。

    急性心肌梗死(acute myocardial infarction， AMI)时冠状动脉血管缺血导致心急组织坏死，病人体内各种炎性因子激活，此时的HDL是否通过ERK通路参与抑制血管新生是本课题研究的关键所在，这也将为寻求新的促进AMI病人血管新生提供科学依据。

    1 资料与方法

    1.1 研究对象 AMI组为2016年3月—2016年9月就诊于延安大学附属医院心内科AMI病人50例 ......