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    缺血性脑卒中因其高死亡率、致残率，严重威胁人类的生命健康。脑组织缺血后肿胀坏死，坏死组织周边的缺血半暗带若能及早提供有效血供，可阻止缺血半暗带进一步向缺血坏死转变[1]。本课题组前期研究发现电针刺激可促进缺血脑区内皮祖细胞(EPCs)的表达，对脑缺血后的血管再生发挥显著作用[2-3]。正常生理条件下，内源性EPCs主要存在于骨髓，有研究表明，缺血性脑卒中发生后EPCs可经骨髓动员至外周血，并进一步归巢至缺血区参与血管再生[4]。缺血性脑卒中发生后，有效动员骨髓中EPCs至外周血是内源性EPCs参与缺血脑区血管再生的首要关键环节。相关研究发现，内皮型一氧化氮合酶(eNOS)缺乏或被阻断后，血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)等诱导的EPCs动员能力显著降低[5-6]。本研究探讨电针刺激促进内源性EPCs动员至外周血的机制是否通过介导eNOS的表达实现。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物与分组 SPF级成年雄性SD大鼠60只，体重250 g～300 g。实验动物由重庆医科大学动物中心提供。随机分为假手术组(S组)、模型组(I/R组)、模型+电针组(I/RE组)、模型+电针+eNOS抑制剂(L-NAME)组(I/REL组)，再灌注1.5 h后各组又分为24 h、48 h、72 h 3个亚组，每个亚组5只大鼠。

    1.2 主要试剂 小鼠抗大鼠CD34抗体购自美国Santa Cruz Biotechnology公司 ......