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    心肌纤维化(myocardial fibrosis，MF)是多种心血管疾病的终末期表现，其主要病理表现为心肌间质中成纤维细胞(cardiac fibroblasts，CFs)增殖，并转化为肌成纤维细胞及细胞外基质(extracellular matrix，ECM)的过度沉积[1]。细胞外基质主要是由Ⅰ型、Ⅲ型胶原组成，此外含有少量Ⅳ型、Ⅴ型、Ⅵ型胶原。心肌纤维化时，胶原沉积增多，各型胶原比例失调，尤其是Ⅰ型、Ⅲ型胶原比例升高、排列紊乱。MF可导致心力衰竭、心律失常、心脏扩大、猝死等临床心血管事件，其原因复杂，相关调控机制受多种因素影响，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)[2]是近年来国内外研究的热点，醛固酮作为RAAS的关键效应分子，其在心肌纤维化发生、发展过程发挥重要作用。

    1 醛固酮的来源和生物学效应

    醛固酮是体内重要的盐皮质激素，其不仅来源于经典RAAS，由肾上腺皮质球状带合成和分泌，主要作用为调节血压、电解质和体液平衡，而且在肾上腺外的组织器官如心肌醛固酮合酶(aldosterone synthase，CYP11B2)表达[3]，存在完整的醛固酮自主合成体系，通过旁分泌或自分泌方式发挥重要作用；在心肌局部发挥独立且加于血管紧张素Ⅱ的致纤维化作用[4-5]。最新研究发现，一个完整的胰腺RAAS，在糖尿病及心血管疾病具有多方面作用[6]。醛固酮信息通路包括基因组通路与非基因组通路，非基因组通路是指醛固酮经细胞膜受体，在短时间内激活胞内磷脂酶C(PLC)，激活Na+-K+泵等发挥作用，螺内酯不能阻断此通路。基因组通路为醛固酮在靶细胞与细胞质内的特异性盐皮质激素受体(mineralocorticoid receptor，MR)相结合，促进mRNA和rRNA转录，诱导具有生物活性的蛋白质合成，螺内酯可阻断此通路 ......