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    血管内皮功能不全在心血管疾病的发生发展中起重要作用，有效预防内皮功能受损可延缓乃至逆转相关病变进程。一氧化氮(nitric oxide，NO)是目前所知最有效的内源性血管舒张因子，能有效舒张血管，调节血压。体内NO由L-精氨酸在一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)催化下产生。内源性NOS竞争性抑制剂非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine，ADMA)与血管内皮功能失调密切相关，是内皮功能失调新的危险因子[1]。ADMA竞争性抑制NOS活性，减少NO生成可能是其致血管内皮功能失调的主要机制。

    奈必洛尔(Nebivolol)是一种新型抗高血压药，选择性阻断β1受体，并具有NO依赖性血管舒张作用。前期实验发现奈必洛尔可改善自发性高血压大鼠主动脉内皮损伤情况，其作用可能与减少ADMA生成有关[2]。但奈比洛尔是否可以直接对抗ADMA引起的细胞损伤还未有实验证实。本实验观察奈必洛尔对ADMA损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的拮抗作用。现报道如下。

    1 材料与方法

    1.1 材料 人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)由北京大学医学院肿瘤研究所提供(来源于美国ATCC细胞库) ......