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    全球疾病负担研究(GBD 2015)数据显示，在2015年约有17 921万人因心血管疾病而死亡。并且在全球死亡率下降速度快于预期的基础上时，心血管疾病所导致的死亡率却是增加的[1]。而高血压是心血管疾病最主要的危险因素[2]。严重威胁着人类健康，易导致心、脑、肾等器官损害，甚至诱发脑卒中或心肌梗死事件[3]。近年来随着对高血压发病机制研究的深入，认为慢性炎症和机体免疫功能的异常参与到高血压及其靶器官损害过程[4]。而肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活是高血压发病机制过程中的重要环节。氧化应激又在高血压的发生发展中起重要作用[5]，并且可以通过激活RAS系统来调节血压[6]。内皮细胞合成的内皮型一氧化氮合酶(eNOS) 催化产生的一氧化氮具有扩张血管、抑制血管平滑肌细胞增殖、调节血压等维持血管稳态的作用[7]。NLRP3炎症小体在高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等病人动脉血管上有较高的表达[8]。说明这些机制在高血压的发病过程中都扮演着重要角色。近年来研究发现ToLL样受体4(TLR4)作为免疫学上的一个模式识别受体，可以通过其介导的信号通路参与血压调节的过程。本研究就TLR4及其相关的信号通路参与高血压的发病机制过程进行综述。

    1 Toll样受体(Toll-like receptors，TLR)

    TLR最先在研究果蝇中发现，能调节固有免疫与适应性免疫，在识别外源性和内源性配体中起作用[9]。基因组测序项目已经发现在哺乳动物基因组中有13种TLR基因，其中人类有10种，小鼠有12种。而TLR2/4与高血压的发生相关较为密切，尤其是TLR4的表达，并且与其相关的信号通路有关。

    2 TLR4及其信号传导通路

    TLR4是人类发现的第一个Toll样受体家族(TLRs)成员，主要在免疫细胞中表达。外源性配体脂多糖(LPS)是其特异性激动剂，被结合蛋白识别后，与CD14、TLR4形成TLR4-MD-2复合物，激活下游通路[10]。内源性配体通过相关损伤分子模式(DAMPs)识别，激活下游通路，并在TLR4识别配体后，又通过髓样分化因子88(MyD88)依赖或非依赖性信号转导通路介导核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B，NF-κB)活化，从而促进相关因子的表达[11-12]。而在一些小胶质细胞的研究过程中发现sur1-trpm4构成了一种新的机制，可以调节TLR4活化的小胶质细胞的前炎症因子、Ca2+敏感基因的表达，包括表达eNOS[13]。

    3 TLR4与高血压 ......