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    动脉粥样硬化(atherosclerosis, As)是由内皮功能障碍、脂质代谢紊乱、炎症细胞浸润等因素相互作用所致的以粥样斑块和纤维斑块为特征的血管系统慢性炎症[1]。巨噬细胞作为动脉粥样硬化斑块中的主要细胞组分，其亚型的极化被认为是动脉粥样硬化发展的“关键动力”，并影响斑块稳定和动脉粥样硬化结局[2-4]。微粒(microparticles, MPs)是在细胞活化或凋亡时脱落的微小囊泡。微粒过去被视为“细胞垃圾”而被忽视，近几年发现微粒作为生物信息载体，不仅在动脉粥样硬化中发挥促炎、促凝、促内皮功能障碍及平滑肌细胞迁移等重要作用[5-6]，还会影响巨噬细胞的极化和功能，参与动脉粥样硬化的发生发展。

    1 巨噬细胞与动脉粥样硬化的关系

    1.1 巨噬细胞在动脉粥样硬化形成及发展中的作用 动脉粥样硬化是以炎症细胞在血管内膜下的聚集为首要表现的慢性炎症性疾病[7-8]。由于血管壁长期受到吸烟、高血压、高胆固醇血症等各种危险因素的反复作用，导致血管内皮受损，低密度脂蛋白浸润，进而促使黏附因子和趋化因子的表达，招募单核细胞等炎性细胞，启动炎症反应。招募的单核细胞游出血管壁进入组织成为巨噬细胞，巨噬细胞作为动脉粥样硬化斑块中最主要的炎性细胞，参与动脉粥样硬化的各个病理环节，影响动脉粥样硬化斑块的结局[2]。首先，巨噬细胞通过表达E-选择素、P-选择素等黏附因子及单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1，MCP-1)等趋化因子，趋化单核-巨噬细胞黏附浸润和平滑肌细胞迁移增殖，促进内膜下脂质吞噬和泡沫细胞的形成，进一步形成脂质核心。其次，巨噬细胞是斑块中炎症相关细胞因子的主要来源，可产生致炎因子如肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin-1，IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-12(IL-12)等及抗炎因子白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)和干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)[7，9]。这些促炎因子通过增加内皮的通透性、升高黏附因子和趋化因子表达、影响脂代谢、促进平滑肌细胞的迁移和增殖、调节细胞外基质重塑等多个环节影响动脉粥样硬化斑块进展[7，9]。同时，巨噬细胞和泡沫细胞分泌基质金属蛋白酶，参与纤维帽金属胶原纤维的降解，加剧了斑块的不稳定性[7，10]。据报道，从不稳定型心绞痛病人的冠状动脉旋切下的病灶中发现 ......