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    目前冠心病、高血压等慢性疾病在我国发病率逐年增加，心脑血管事件发病率不断升高，冠心病、高血压等心脑血管疾病的发生均与动脉粥样硬化(AS)关系密切。早期对内皮细胞功能障碍是否引起AS的描述侧重于解剖结构的损伤与否。1973年Ross和Glomset提出AS是血管内皮结构损伤导致的假说。

    进一步深入研究，认为AS是动脉血管壁的慢性炎症性病变。AS主要由于内皮损伤后，出现一系列炎症反应和复杂内皮功能紊乱，其具体发病机制复杂，由多种危险因素所致，是导致心脑血管疾病的重要原因[1]。随着生物工程和基因组学技术的发展，对内皮细胞功能的研究从宏观转向微观，对AS的治疗提供精准的治疗靶点。本文综述血管内皮细胞功能与AS关系的研究进展。

    1 血管内皮细胞的生理功能

    血管内皮细胞主要由存在于心、血管和淋巴管内表面的扁平上皮细胞组成，是一层有活性的细胞，主要生理功能是屏障功能，是血液与血管壁之间的屏障，同时具有重要的内分泌功能，可合成和释放多种内皮衍生的血管活性因子，具有减少血管通透性、抑制细胞的迁移与趋化、调节血管收缩与舒张、抑制血小板聚集和抗黏附等多种生理功能。

    2 血管内皮细胞功能障碍与AS

    AS过程开始于血管内皮细胞功能障碍[2]。大多数心血管疾病的发病介质可激活内皮细胞，导致趋化因子、细胞因子、黏附分子和其他促炎因子表达显著增加。

    血管内皮细胞损伤、内皮功能障碍是AS的起始环节[2]，其参与AS的启动和进展过程。内皮功能障碍及形态学损伤引起白细胞-内皮细胞黏附、血管收缩、血小板聚集、氧化应激、平滑肌增殖及血栓形成。内皮细胞功能的调节和其多种相关因子之间的作用机制是复杂的，若能明确早期内皮炎症过程的始动因子，可阻止这种损害的进展和后果，并为今后的研究指明方向。

    2.1 一氧化氮(NO) 内皮细胞通过释放舒血管因子降低血管通透性，近年来研究证明NO是内皮细胞重要的舒血管因子[3]。NO在扩张血管，抑制血小板黏附、聚集，抑制白细胞-内皮细胞黏附和平滑肌细胞增殖等方面发挥重要作用。NO通过环磷酸鸟苷介导使内皮细胞Ca2+减少，达到调节血管张力的目的。有研究表明，NO合成减少、生物利用度降低、NO通路功能障碍等参与AS的发病过程[4]。

    NO是L-精氨酸在氧化氮合酶(NOS)催化作用下生成的。NOS是精氨酸生成NO反应中唯一的限速酶，而诱导型NOS(iNOS)是在细胞内毒素和炎症细胞因子诱导下产生，诱导巨噬细胞和淋巴细胞的浸润。四氢生物蝶呤(BH4)是内皮型一氧化氮合酶(eNOS)催化L-精氨酸生成NO过程重要的辅酶因子 ......