，，，，，，

    原发性醛固酮增多症(PA)的患病率占高血压病人的5%～18%，成为最常见的继发性高血压之一。国内外研究发现，PA病人肾脏损害较原发性高血压(EH)病人更严重[1]，特征性的表现为肾小球超滤过和尿蛋白的排泄增加[2]。肾小球超滤过是肾功能下降的代偿性反应，可能直接与慢性肾脏疾病(chronic kidney disease)的进展相关[3]。大量临床试验证实PA病人肾素-血管紧张素-醛固酮系统及电解质紊乱，低钾及高醛固酮可导致肾脏损害[4]。随着疾病的进展肾脏呈现低滤过、高肾素状态，从最初的肾脏功能上的改变发展为不可逆的结构改变[5]。本研究对409例PA病人与444例EH病人临床资料进行分析，研究PA病人肾脏损害及相关危险因素，有助于早期干预及防止PA病人肾脏疾病的进展。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取2005年4月—2016年3月瑞金医院高血压门诊及特需心血管内科病房收治的PA病人409例，其中男228例，女181例；年龄21岁～76岁(48.79岁±11.22岁)；高血压病程(9.24±8.62)年。同时选取与PA组在性别、年龄、高血压病程、血压水平相匹配的EH病人(EH组)444例，其中男274例，女170例；年龄17岁～81岁(49.59岁±15.13岁)；高血压病程(9.31年±7.88年)。所有入选者记录一般临床资料及检测相关生化指标。

    1.2 PA入选标准[6]取立位血浆醛固酮(PAC)与血浆肾素活性(PRA)比值，比值>240为可疑PA病人。PA定性标准：2005年6月—2007年4月的住院病人参考“金标准”氟氢可的松抑制试验[7]，即连续4 d口服氟氢可的松，每6 h 0.1 mg，保证有足够的钠盐摄入，并纠正可能发生的低血钾。第5天早晨测血钾3.5 mmol/L～4.5 mmol/L，24 h尿钠/体重>3，立位PAC>60 ng/L，且血浆肾素活性≤1 ng/(mL·h)，氟氢可的松抑制试验阳性可确诊为PA。因氟氢可的松片国内停产，自2007年4月—2016年3月住院病人采用静脉盐水负荷试验[8] ......