瓣膜性房颤主要是由于心腔扩大、心脏瓣膜狭窄等一系列心脏形态学变化及心血管压力改变引起的心脏瓣膜病，易继发性引起瓣膜性房颤，多发于老年人，其危险程度较高，严重影响人们的生活水平和生命健康问题，随着我国老龄化进程的加快，此类疾病亟须寻求更科学的治疗方案。钙调神经磷酸酶(CaN)Ca2+/钙调蛋白依赖酶广泛分布于身体各个组织，参与多个信号系统调节人体的各种生物学反应。近期有学者发现CaN-NFAT通路在维持心脏正常形态尤其是心脏瓣膜与心隔的形成过程中起着至关重要的作用[1]。钙蛋白酶-2参与多种底物的催化过程。钙蛋白酶-2常见于在心房肌细胞表达，心内膜和心外膜未见表达[2-3]。激活钙蛋白酶-1所需的Ca2+浓度为微摩尔级，而激活钙蛋白酶-2所需的Ca2+浓度为毫摩尔级[4]。正常生理情况中Ca2+浓度较低仅能激活钙蛋白酶-1，这意味着在病理情况下才会激活钙蛋白酶-2，进而引起疾病的发生与发展[5]。本研究分析心脏瓣膜病病人心肌组织中钙蛋白酶-2、钙调神经磷酸酶蛋白表达水平与瓣膜性房颤发生的关系，以推测瓣膜性房颤的发病机制，并寻求新的治疗方向。

    1 资料与方法

    1.1 临床资料 选择2015年6月—2016年4月在我院因心脏瓣膜病住院接受瓣膜置换手术的病人78例，诊断根据2016年中华医学会心血管病学会制定的标准，对病人可能干扰试验因素进行排查，并对内部构成因素进行标准化比较，筛选出符合条件受试者48例。男26例，女22例；年龄37岁～72岁(56岁±7岁) ......