，， ，，

    目前，动脉硬化(AS)仍是导致人类死亡与残疾的主要原因。氧化应激，即机体内抗氧化物质与包括活性氧(ROS)、活性氮、非自由基及自由基等在内的氧化物质之间的失衡[1]。20世纪50年代，人们在损伤血管中就已经检测到被过度氧化的脂质与蛋白质，至今氧化应激已被广泛认为是血管内皮损伤、动脉硬化发生发展的关键机制[2]。脂质代谢异常是动脉硬化最重要的危险因素，其主要发病机制为高脂血症引起ROS增多与一氧化氮(NO)减少，从而导致机体处于氧化应激状态[3]。晚期糖基化终末产物(AGEs)通过直接修饰蛋白质、脂质、核酸等物质或与其受体相互作用的方式诱导氧化应激反应[4]，而硫化脱氢表雄酮(DHEAS)则可通过多机制抗氧化作用延缓动脉动脉硬化的发展。本研究观察不同阶段动脉硬化的脂餐负荷前后AGEs与DHEAS水平变化及其与动脉硬化的关系。

    1 材料与方法

    1.1 实验对象和动脉粥样硬化模型建立 实验对象为健康雄性新西兰大白兔10只(3月龄 ......