，， ，

    帕金森病(Parkinson′s disease，PD)的主要病变在纹状体及黑质的多巴胺通路上，以中脑选择性黑质多巴胺能神经元进行性丢失为其主要病理改变[1]。PD确切的发病机制迄今尚未完全清楚，目前以自由基清除系统功能降低或失活为主要原因的相关学说占主导地位[2]。临床运用补肾止颤方联合埋针治疗PD病人，病人情绪、运动功能和生活质量明显改善，临床效果较好[3-4]，但其确切的作用机制尚未十分清楚。本研究参照刘雨清等[5]的蛋白酶抑制因子(proteasome inhibitors I，PSI)皮下注射法制作慢性PD大鼠模型，通过观察各组大鼠行为学改变并测定其中脑黑质区脂质过氧化物(LPO)和谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性变化，探讨补肾止颤方联合埋针保护PD大鼠中脑黑质区神经元细胞的作用机制。

    1 材料与方法

    1.1 实验材料

    1.1.1 实验动物 SPF级成年雄性SD大鼠50只(所需样本40只，10只大鼠以备实验过程中大鼠死亡时及时补充)，体重(250±20) g，均购自广西医科大学实验中心(scxk桂2009-0002)。实验前所有大鼠均在通风、温度、湿度适宜的专用饲养室内适应性饲养1周。实验过程中死亡大鼠及时以同批次大鼠补充。

    1.1.2 主要药品 补肾止颤方：鹿角胶10 g，生龟板20 g，党参15 g，阿胶10 g，白芍30 g，枸杞子30 g，火麻仁15 g，生地25 g，麦冬15 g，肉苁蓉30 g，生鳖甲15 g，黄精10 g，山萸肉10 g，天麻15 g，钩藤30 g，炙甘草6 g，以上16味为单味免煎颗粒 ......