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    动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)的形成是由于血管内皮细胞功能障碍和炎症反应相互作用的病理过程，是缺血性心脑血管病的病理基础之一。由于内皮细胞功能障碍导致细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)、血管黏附分子-1(vascular adhesion molecule-1，VCAM-1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor，TNF-α)等多种黏附分子表达增加，这些黏附分子介导白细胞、单核细胞黏附到内皮，并在趋化因子作用下，迁移到内膜，转化成巨噬细胞，分泌多种炎症因子，促进动脉粥样硬化的形成。研究发现κB抑制蛋白激酶(IKK)可与核因子-κB(nuclear factor kappa B，NF-κB)激活信号直接作用并被激活，活化后的IKK诱导κB抑制蛋白(inhibitory kappa B，IκB)的磷酸化，导致NF-κB二聚体移位到细胞核，从而激活NF-κB信号通路，诱导炎症因子的表达，是动脉粥样硬化发生发展过程中的关键环节。现就NF-κB抑制蛋白在动脉粥样硬化中的作用及其在中医药领域的研究进展进行综述。

    1 IκB概述

    IκB是NF-κB的主要调控抑制蛋白，NF-κB是一种普遍存在的异二聚体转录因子，两者以无活性状态存在于胞质溶胶中。IKK是NF-κB激活的关键调节剂[1] ......