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    脑微出血(cerebral microbleeds，CMBs)是脑小血管疾病在影像学上的表现之一，目前主要认为是由于脑小血管壁损害，血管内红细胞等成分渗出至周围血管间隙，导致含铁血黄素等物质沉积于脑实质内的一种亚临床损害[1- 2]。CMBs由于其病灶微小，一般不引起明显临床症状，但有相关研究表明，随着CMBs的负担加重，可逐渐引起精神心理症状、认知功能障碍及痴呆等，这可能与直接的病灶损伤及病灶邻近脑组织功能紊乱相关[3]。Jeon 等[4]研究表明，在有脑出血病史的病人中，CMBs的数量通常与复发风险有关。在一项包括脑梗死或短暂性脑缺血发作的荟萃分析显示，CMBs的出现可能是缺血性脑血管病再发及首发脑出血的独立危险因素[5]，因此，对于CMBs及其存在的数量、分布特征以及临床意义的研究，有助于对脑出血及缺血性卒中风险进行估计，为脑血管病的治疗、决策提供相关依据。

    1 CMBs的流行病学及危险因素

    目前已有众多研究表明，年龄是CMBs的独立危险因素[6-7]，老年人群CMBs发生率为11.1%～23.5%，在80 岁以上可高达38.3%[1， 8]。在有脑血管危险因素及脑血管疾病病人中发生率为6%～80%，其中认知功能障碍病人发生率为16%～45%[9]。卒中病人CMBs的发生率波动于19.4%～68.5%，其中缺血性脑卒中发生率为21%～26%，出血性卒中发生率为38%～66%[10]。不同人种之间CMBs的发生率也有不同，亚洲地区人群CMBs总体发生率约为4.6%，而非亚洲人群发生率约为5.3%[9]，这提示CMBs在不同年龄阶段、疾病状态及人种之间的发病率是高度可变的。脑微出血的危险因素复杂多样，包括年龄、高血压、糖尿病等已知的血管病危险因素，同时小血管淀粉样蛋白沉积、小血管内皮细胞功能紊乱、房颤等都会增加CMBs的发生[11]，临床治疗中他汀类药物的应用、抗凝、抗血小板治疗等也会增加CMBs的发生率；也有研究发现CMBs的发生存在一定的遗传相关性，一项大型的流行病学研究发现，APOEε4纯合子基因型与CMBs的发生相关[12]，基因多态性也与CMBs的发生相关，它们可通过对结构蛋白的特异性修饰作用，进而造成血管结构性改变，诱发CMBs的发生，但与其他危险因素相比，基因的作用可能并不十分显著[11]。

    2 CMBs的发病机制

    脑微出血发病机制尚不十分明确，目前主要认为CMBs与高血压性血管损害及淀粉样血管变性(cerebral amyloid angiopath ......