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    脑血管痉挛(cerebral vasospasm，CVS)是自发性蛛网膜下腔出血(aneurysmalsubarachnoid hemorrhage，SAH)最常见、最严重的并发症之一，其最常见于动脉瘤破裂后3 d～10 d，可导致痉挛动脉供血区域脑血流(cerebral blood flow，CBF)减少，造成脑迟发缺血性神经功能恶化当其不能有效控制，或持续时间较长，最终会导致脑梗死的发生，所以CVS是蛛网膜下腔出血病人致残、致死的重要原因[1-2]。研究发现，SAH后的CVS发病机制与炎症反应密切相关[3]，而高迁移率族蛋白1(high-mobility group box 1，HMGB-1)作为新发现的一种晚期炎症介质及致炎因子，广泛参与了关节炎、脓毒血症、失血性休克、缺血再灌注损伤等多种炎症病理过程[4]。本研究通过检测HMGB-1的表达情况，初步探讨HMGB-1在SAH后CVS中的临床意义，进而为其生理病理机制的研究提供新的思路及依据。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 收集我科2014年1月—2017年6月收治的经诊断证实的自发性蛛网膜下腔出血，并且Hunt-Hess分级为Ⅰ～Ⅲ级的病人，SAH的诊断与治疗依据美国心脏学会/美国卒中学会诊疗指南进行。CVS的诊断标准[5]：①SAH发病后5～14 d内出现局灶性神经功能缺损或者意识能力下降；②CT平扫排除颅内再出血或者脑积水；③排除导致神经功能下降的其他因素；④经颅多普勒超声(TCD)检测血流速度：大脑中动脉(MCA)>200 cm/s ......