1975年，Jannetta[1]首次描述了第Ⅷ脑神经的神经血管交互压迫(neurovascular cross-compression，NVCC)现象，手术减压是一种有效的治疗方法，然而，眩晕的临床表现没有得到明确描述。1984年，Jannetta等[2]将其称为失能性位置性眩晕(disabling positional vertigo，DPV)。1986年，Moller等[3]报道了一组以眩晕起病，通过微血管减压治疗的21例病人，其中16例受益于该手术。从临床角度看，DPV是一种多相的眩晕综合征，其持续时间(从几秒到几天)高度可变，特征为旋转性眩晕，轻微头晕或步态不稳定而无眩晕，以及不同的伴随症状。1994年，Brant等[4]首次制定了第Ⅷ脑神经NVCC即前庭阵发症(vestibular paroxysmia，VP)的诊断标准，使VP的诊断有据可依；2016年巴拉尼协会制定了VP最新诊断标准，主要基于病史，更加注重了标准的实用性[5-6]。本研究就VP的流行病学、发病机制、临床表现、辅助检查、诊断及鉴别诊断以及治疗等进展进行综述。

    1 流行病学

    VP是一种少见的疾病，目前尚无公开发表的有关VP 的大规模的流行病学研究资料。在德国眩晕中心的17 000多名患有眩晕和头晕的病人中占4%[7]。Hüfner等[8]报告VP的发病率亦为4%。在性别方面，3项研究[7-9]共63例病人中可以推断男女比例为1∶1；平均年龄为51岁(25～67岁)[4，8]，儿童中也有描述前庭阵发症者[9]，具有与成人相似特征。

    2 发病机制

    脑神经NVCC的病理生理学一直存在争议。“周围假说”认为脑神经的血管局部压迫是脑神经NVCC的原因。VP的发病机制类似三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛或上斜肌肌纤维颤搐[10]，是血管压迫神经导致局部神经脱髓鞘，脱髓鞘引起轴突之间彼此紧密接触，产生假性突触传递，引起短暂的眩晕发作[2，4]。压迫血管以小脑前下动脉最常见[8]。不同脑神经中枢段长度不同，过渡区(transiton zone，TZ，少突胶质细胞转化为施万细胞时)范围为6～15 mm[11]，有学者将脑神经从进入脑干区到施万细胞有髓区之间的部分定义为根部进入区(REZ)[12]， REZ与NVCC的平均距离为(4.8±3.3)mm(正常范围：0.0～10.2 mm)[13]，因此，可以假设这部分神经靠近TZ，由少突胶质细胞覆盖，REZ区稳定性差，最可能出现NVCC[12]。另外有研究指出，尽管大多数NVCC出现在TZ ......