正常细胞受饥饿、衰老和蛋白错误折叠或聚集等因素的诱发，为应对胞内外环境应激变化，维持自身稳定，细胞发生自噬现象[1]。然而，当自噬(autophagy)的水平超过细胞所能承受的限度，则会引起细胞过度损伤甚至死亡。通常，陈旧蛋白及受损细胞器主要通过自噬降解，而短时作用蛋白则通过泛素-蛋白酶体途径降解，二者共同维持细胞存活[2]。随着对细胞自噬认知的不断提高，自噬的生物学作用与损伤神经元功能修复方面的联系逐渐显现出来，自噬与脑中风的康复治疗随即受到基础或临床医学的普遍关注。

    脑中风是一种由脑组织缺血及出血导致的以神经功能缺陷为主要临床表现的急性脑血管病。该疾病具有三大特征：发病率高、致残率高和死亡率高。据数据统计表明，我国每年有约800万脑中风新发病人，年死亡人数超过200万，且年增长速率高达8.7%，其中约70%的病人因为脑中风造成神经功能严重缺陷不能独立生活，严重影响病人生活质量，加重家庭和社会负担[3]。在脑中风病人中，约80%为缺血性脑中风，又称缺血性脑损伤。当前仅有纤维组织酶原激活剂(tissue plasmagrn activator，tPA)为有效的治疗药物，但仅3 h的给药时间窗及严重的副作用如出血等，极大地限制了tPA的广泛应用[4]。此外很多在动物实验中找到的神经保护药物在临床上均未获得理想的效果，显示出严重的毒副作用。最近研究显示，自噬是一种可逆性的细胞死亡，通过针对自噬的药物治疗可明显提高脑中风梗死半影区的细胞存活，并可显著改善脑中风后的神经功能恢复。因此深入探究自噬对缺血半影区损伤神经元的修复作用及其调控机制，进而寻求有效的神经保护方案显得尤为重要。本文重点讨论自噬对神经元存活的影响，以及自噬在脑中风后的神经保护及神经损伤作用。并讨论干预自噬提高脑中风后神经保护的可能机制，为研究自噬在脑中风后的病理及药理机制提供参考。

    1 自 噬

    自噬即指细胞的自我吞噬，是细胞应对内外界环境应激变化而引发的一种适应性反应。在不同的条件下，自噬可发挥不同的效应。一方面，细胞通过自噬降解细胞陈旧蛋白质、损伤细胞器等实现自我更新，同时释放氨基酸和三磷酸腺苷(ATP)等缓解组织内的能量供应短缺，提高损伤细胞的存活率。另一方面，当自噬过度激活或自噬不足时，则引发自噬应激，破坏细胞稳态，扰乱细胞的正常代谢，导致细胞器损伤，如触发线粒体死亡途径等，引起自噬性细胞死亡，即Ⅱ型程序型细胞死亡(programmed cell death，PCD)，对细胞有害，并参与多种疾病的致病过程[5]，与另一种Ⅰ型程序性细胞死亡有所区别 ......